MITRÁLNÍ STENÓZA

Mitrální stenóza (MS) je patologické zúžení levého atrioventrikulárního otvoru v důsledku fúze cuspů mitrální chlopně (MK) a zúžení jeho vláknitého prstence.

Frekvence - 0,05–0,08% populace. Převažující věk je 40-60 let. Převládající pohlaví je žena (4: 1). Klasifikace

● Podle oblasti mitrálního foramenu (MO)

● Stupeň I - kritická MS: plocha MO - 1,0 - 1,6 cm2.

● MS vyjádřená v II. Stupni: plocha MO - 1,7-2,2 cm2.

● III. Stupeň - střední MS: plocha MO - 2,3-2,9 cm2.

● IV stupeň - nevýznamná MS: plocha MO více než 3,0 cm2 (norma 4-6 cm2).

● Postupně (AN Bakulev a EADamir).

● Fáze I (fáze úplné kompenzace krevního oběhu). Pacient nepodává stížnosti, ale objektivně odhaluje všechny příznaky RS.

● Etapa II (fáze relativního oběhového selhání). Dušnost při námaze. Objektivně - známky stagnace a hypertenze v plicním oběhu.

● Stádium III (počáteční fáze závažného selhání oběhu). Je zaznamenána stagnace v malých a velkých kruzích krevního oběhu, srdce se zvětšuje, výrazně se zvyšuje žilní tlak, zvyšuje se játra.

● Stádium IV (fáze výrazného oběhového selhání s výraznou stagnací ve velkém kruhu). Srdce je výrazně zvětšeno, játra jsou velká, hustá, žilní tlak vysoký, někdy jsou pozorovány nepotlačené ascity a periferní edém. Do této fáze jsou také zařazeni pacienti s fibrilací síní..

● Stupeň V (terminální, dystrofický). Významné zvýšení velikosti srdce, velká játra, ascites, významný periferní edém, dušnost v klidu. Konzervativní léčba je neúčinná.

❐ Etiologie

● Reumatická endokarditida (více než 90% případů)

● Vrozená patologie (Lutem-Baherův syndrom, CHD - kombinace MS a defektu síňového septa). Rizikové faktory. Historie revmatických útoků, infekčních

● Diastolický atrioventrikulární tlakový gradient v levém žilním ústech (první bariéra), snižuje se diastolické plnění levé komory (LV)

● Snížený objem LV tahu a srdeční výdej

● Zvýšení průměrného krevního tlaku v levé síni (LP) na 35 mm Hg. (obvykle méně než 10 mmHg)

● Sekundární plicní vazokonstrikce (druhá bariéra) a plicní hypertenze. Průměrný krevní tlak v plicní tepně s dekompenzovanou MS stoupá na 75/35 mm Hg. (norma 20/10 mm Hg)

● Hypertrofie RV, která je nahrazena její nedostatečností, se zhoršuje tricuspidální nedostatečností v důsledku dilatace ventilového prstence. Patomorfologie

● Izolovaná MS se nachází ve 30% všech malformací MK, tj. mnohem častěji je MS kombinována se selháním ventilu

● Fibróza, hrubá fibróza

● Stupeň-kalcinóza okrajů listů

● II. Stupeň - hrany a lístky listů

● III. Stupeň - do procesu jsou zapojeny hrany, okvětní lístky, základna a vláknitý prsten

● Stenotický proces zpočátku ovlivňuje pouze chlopně chlopně s vláknitým prstencem (chlopňová stenóza ve tvaru smyčky), ale později jsou ovlivněny její akordy a nýtované stenózy (ve formě rybích úst).

✎ Klinický obraz závisí na závažnosti stenózy a kompenzačních schopnostech léku.

● Lékařská anamnéza a stížnosti

● Anamnéza revmatických záchvatů (v 60% případů zůstávají nemocní bez povšimnutí)

● Těžká dušnost (někdy záchvaty srdečního astmatu a plicního edému) během fyzické námahy, infekčních chorob, během těhotenství. Dýchavičnost způsobená zvýšeným tlakem v plicní cirkulaci a objevuje se po vyčerpání kompenzační schopnosti léku

● Tep při fyzické námaze. V období před vývojem fibrilace síní dochází k přerušení práce srdce (síňové extrasystoly)

● Rychlá únava kvůli nedostatečnému adekvátnímu zvýšení srdeční produkce za minutu v důsledku první a druhé bariéry. Ze stejného důvodu, s kritickou stenózou, mdloby.

● Hemoptysis (u 10-20% pacientů) v důsledku prudkého zvýšení tlaku v plicních kapilárách

● Chrapot a poruchy hlasu

v důsledku komprese zvětšeného LP rekurentního hrtanového nervu

● Bolest na hrudi (u 10% pacientů). Důvodem je plicní hypertenze nebo ischémie myokardu.

● Historie systémového tromboembolismu (pokud se v LP vytvořil trombus a později se fragmentoval).

● Tvář s namodralým nádechem, cyanózou rtů, mitrálním červenáním

● S rozvojem malformace v dětství - známky infantilismu

● Pulsace v mezikontálních prostorech III-IV podél levého okraje hrudní kosti a epigastrické oblasti, spojená se zvýšenými kontrakcemi hypertrofované pravé komory (RV) a fibrilací síní

● Diastolický chvění (kočičí otřepy) na palpaci precardiální oblasti (75% případů RS)

● Periferní edém, zvětšená játra, ascites - s rozvojem selhání pravé komory.

● Tón hlasitého I (tlukot I tónu je slyšet v raných stádiích nemoci, protože se snižuje progresi RS a pokles mobility mobilních chlopní zvukového tónu MK)

● Tón přízvuku II nad plicní tepnou

● MK otevírací kliknutí (poslouchejte po II tónu, jeho sonorita se může také snižovat s postupující stenózou)

● Nízkofrekvenční hrubý diastolický šelest (slyšitelný v oblasti vrcholu srdce)

● Pansystolický šelest je možný (s kombinací mitrální regurgitace a stenózy)

● Srdeční šelesty v RS lze kombinovat s aortálními nebo méně často trikuspidálními šelesti (spojenými se zapojením aortální nebo tricuspidální srdeční chlopně do revmatického procesu).

● Při těžké stenóze se v důsledku poklesu srdečního výdeje stává puls malým a měkkým

● Při blikání se puls stává arytmickým

● Krevní tlak zůstává v rámci normálních limitů nebo klesá.

Laboratorní testy - jsou možné známky revmatické aktivity procesu

● Zvýšení obsahu SRV

● Vysoké titry anti-streptokokové AT. Speciální studie

● Rentgen srdce ve 3 projekcích

● Přímá projekce: rozšiřování stínů kořenů a stagnující vzor plic. 2 oblouky se zvětší (stín plicní tepny). 3 oblouky se zvětšují (stín PL) a pas v srdci se vyhladí. Stín srdce je rozšířen doprava

● První šikmá projekce: kontrastní jícen se posune dozadu podél oblouku malého poloměru se zvýšenou LR

● Druhá šikmá projekce: stín srdce se rozšiřuje dopředu (známka zvýšení pankreatu).

● Srdeční fluoroskopie: kalcifikace MK.

● Příznaky hypertrofie LP (P-mitrale - vysoká, široká, dvou-vrcholná P vlna ve standardních svodech I-II, dvoufázová P vlna ve V,)

● Příznaky pankreatické hypertrofie (odchylka EOS doprava)

● Příznaky fibrilace síní v pozdních stádiích nemoci.

● Echokardiografie ve většině případů umožňuje kvantifikovat závažnost MS a odvést pacienta k chirurgické léčbě bez předchozí srdeční katetrizace.

● Diastolický otok předního záhybu MK ve tvaru L v dutině LV

● Stupeň ztluštění a závažnost kalcifikace ventilů MK

● Stupeň zkracování šlachy

● Stupeň naplnění levé komory

● Přítomnost krevních sraženin v předsíni.

● Měření tlakového gradientu v dutinách LV a LV

● Identifikace doprovodné mitrální regurgitace.

● Srdeční ozvučení a angiocardiografie se používají pouze v případě pochybností o diagnóze.

● Zvýšený tlak v LP a plicní tepně

● Diastolický tlakový gradient mezi lékem a levou komorou

● Zvýšený tlak v pankreatu se selháním pravé komory

● Zvýšení velikosti a zpomalení vyprázdnění léku, když se do něj zavede kontrastní látka

● Klenutá hranice mezi levou komorou a levou komorou s levou komorou. Diferenciální diagnostika

● Vady aortální chlopně

● Tricuspidální malformace chlopní

❐ Ošetření:

✎ Režim: ambulantní, s výjimkou případů komplikací a těžkých RS, vyžadujících hospitalizaci a chirurgický zákrok.

✎ Strava: Ne. 10. Snížení stolní soli v potravě, omezení tekutin. Vyloučení silného čaje, kávy a jiných prostředků stimulujících srdeční činnost. Taktika

● RS je progresivní onemocnění. Pacienti s latentním revmatismem vyžadují neustálé sledování.

● Vyhněte se fyzické námaze a emočnímu stresu.

● Prevence infekční endokarditidy, zejména při dentálních intervencích, invazivní diagnostické postupy

● Pacienti s anamnézou RS a revmatismem (do 35 let nebo s úzkým kontaktem s dětmi) jsou podrobeni celoroční profylaxi reumatismu relapsem bicilinu.

● S rozvojem fibrilace síní se přijímají opatření k obnovení sinusového rytmu. S prodloužením trvání fibrilace síní se zvyšuje riziko normalizace tromboembolismu s obnovením sinusového rytmu a obnovením účinnosti síňové systoly

● Při konstantní formě fibrilace síní je nutné sledovat srdeční frekvenci

● Prevence plicního edému.

✎ Chirurgické ošetření

● Jakákoli operace je indikována u pacientů ve stadiích II, III a IV, je kontraindikována ve stadiích I a V nemoci.

● Uzavřená mitrální commissurotomie je indikována u pacientů s izolovanou stenózou s fibrotickými změnami chlopně a kalcifikací stupně I. Provádí se také v případě kombinované mitrální vady s převahou stenózy, pokud regurgitace není vyšší než 1 stupeň (viz také mitrální revmatická nedostatečnost). Poznámka. Operace je kontraindikována při kalcifikaci chlopní stupňů II-III a přítomnosti krevních sraženin v LP, zejména pokud měl pacient epizody tromboembolismu..

● Otevřená mitrální commissurotomie v podmínkách kardiopulmonálního bypassu (provádí se v jiných případech). Cílem je osvobodit lék od krevních sraženin a obnovit velikost a pohyblivost chlopně. Pokud to není možné, provede se implantace umělé chlopně. Po implantaci protézy se pacientům doporučuje užívat nepřímé antikoagulancia (fenylin atd.), Aby se IPT udržela na úrovni 60–65%.

● U MS v kombinaci s těhotenstvím se doporučuje chirurgický zákrok po dobu 14–26 týdnů nebo 37–39 týdnů současně s císařským řezem..

● Úmrtnost s uzavřenou mitrální komissurotomií -0,5–1%. Během následujících 10 let má 20% pacientů restenózu. Úmrtnost při operacích s kardiopulmonálním bypassem - 2-8%. 5leté přežití po výměně chlopně - 75-90%.

✎ Drogová terapie:

● Diuretika jsou základem pro léčbu pacientů s izolovanou RS. Zobrazuje se od stádia onemocnění III

● Hydrochlorothiazid (nejlépe v triampuru) 25 mg 1-2 r / týden nebo 25-50 mg 2 r / den během prvních 2-5 dnů, poté 1-3 r / týden (nebo denně)

● Furosemid 0,04 g orálně nebo 0,02-0,08 g parenterálně (v naléhavých případech - iv), pro dlouhodobou udržovací terapii - 0,02 g 2-3 r / týden (možné v kombinaci s triampurem) )

● Kyselina etakrylová 0,05 g perorálně 1–2 r / týden nebo 0,1–0,15 g ráno po jídle v krátkých chodech po dobu 2–4 dní s přestávkami 2–3 dny

● Spironolakton 0,025-0,075 g 3-4 p / den

● Diacarb 0,25 g každý druhý den nebo krátké (2-3 dny) kurzy - pro plicní srdeční choroby, hyperkapnie.

● U pacientů se sinusovým rytmem neúčinným

● Indikováno pro fibrilaci síní

● Za prvé, strophanthin (0,25-1 ml 0,05% r-ra) nebo corglycon (0,5-1 ml 0,06% r-ra) iv kapání 2 r / den

● Po dosažení účinku digoxin 0,25 mg perorálně 2 r / den (doba nasycení), poté 0,25-0,75 mg / den (udržovací dávka).

● Při první fibrilaci síní - medikaci nebo elektrofúzní terapii, k eliminaci tachysystolu - digoxinu, blokátorů B (ana-prilin) ​​nebo blokátorů vápníkových kanálů (nifedipin) v kombinaci s antikoagulanty (např. Fenylin)..

● Pro celoroční prevenci exacerbací revmatismu - bicilin-5 při 1,5 milionu jednotek / m 1 p / 4 týdny.

● Prevence infekční endokarditidy, například během zubních zásahů - amoxicilin 3 g 1 hodinu před zahájením zákroku a 1,5 g 6 hodin po první dávce.

❐ Komplikace

● Fibrilace síní je nejčastější komplikací RS (u 75% starších pacientů)

● LP trombóza (nalezená u 20% operovaných pacientů s RS a 45% s MS komplikovanou fibrilací síní)

● Arteriální tromboembolismus (v mozkových cévách, mezentérii, ledvinách, slezině, končetinách), častěji u žen ve věku 30–40 let

● plicní embolie a plicní infarkt (ve fázi selhání pravé komory pozorované téměř u 50% případů)

● Akutní plicní edém (někdy první projev existující RS, nastává po neobvykle silném fyzickém nebo emocionálním stresu). Může to být způsobeno infuzní terapií, akutními respiračními virovými infekcemi, srdečními arytmiemi, těhotenstvím, thyrotoxikózou, plicní embolií

● Zánět plic, časté respirační infekce.

❐ Synonyma

● Stenóza mitrální chlopně

● Stenóza levého předčasného komorového foramenu

● Úzký levý atrioventrikulární foramen

● Zúžení levých žilních úst. Viz také plicní sekundární hypertenze, myiálníomy síně. Srdeční nedostatečnost, revmatická nedostatečnost mitrální chlopně, Tricuspidální nedostatečnost, stenóza aorty, infekční endokarditida

● LV - levá komora

● MK - mitrální ventil

● MO - mitrální foramen

● MS - mitrální stenóza

● RV - pravá komora

✎ ICD:.

● 105,0 mitrální stenóza

● 134.2 Nereumatická stenóza mitrální chlopně

✎ Literatura: 336: 189-190

Městská klinická nemocnice č. 21

Městská nemocnice č. 21 přijímá diagnostiku, léčbu a prevenci pacientů z města Perm a Perm Territory.

Mitrální stenóza

Mitrální stenóza je zúžení oblasti levého atrioventrikulárního otvoru, což vede k obtížím ve fyziologickém průtoku krve z levé síně do levé komory.

Klinicky se onemocnění srdce projevuje zvýšenou únavou, přerušením práce srdce, dušností, kašlem s hemoptýzou, nepohodlí na hrudi. K identifikaci patologie se provádí auskultační diagnostika, radiografie, echokardiografie, elektrokardiografie, fonokardiografie, srdeční katetrizace, atrio- a ventriculografie.

Při těžké stenóze je indikována balónková valvuloplastika nebo mitrální komissurotomie.

Etiologie

V 80% případů je příčinou stenózy mitrální chlopně časný revmatismus a zbývajících 20% je způsobeno infekčními chorobami (infekční endokarditida, srdeční trauma atd.). Tvoří se v mladém věku, častěji u žen. Mitrální stenóza je onemocnění doprovázené dysfunkcí chlopně umístěné mezi levým atriem a komorou. Ventil se otevírá do diastoly a skrze něj arteriální krev levé síně vstupuje do levé komory.

Mitrální ventil se skládá ze dvou křídel. Při mitrální stenóze chlopně chlopní zhoustnou, což má za následek zmenšení velikosti atrioventrikulárního otvoru. V důsledku toho krev během diastoly z levé síně nemá čas na vyčerpání a v důsledku toho se zvyšuje tlak v levé síni. K zajištění normálního přísunu krve do levé komory je tedy zahrnuta řada pomocných kompenzačních mechanismů. V dutině levé síně tlak stoupá (z normálu na 5 mm až 20 - 25 mm Hg). V důsledku zvýšení tlaku se zvyšuje tlakový gradient mezi levou síní - komorou, čímž se usnadňuje průchod krve skrz otevření mitrální chlopně..

Patogeneze

Obvykle je plocha mitrálního foramenu 4-6 metrů čtverečních. cm a jeho zúžení na 2 metry čtvereční. cm a méně je doprovázen výskytem intrakardiální hemodynamiky. Stenóza atrioventrikulárního otvoru zabraňuje vytlačení krve z levé síně do komory. Za těchto podmínek se aktivují kompenzační mechanismy: tlak v síňové dutině stoupá z 5 na 20–25 mm Hg. Umění, prodlužuje se systole levé síně, vyvíjí se hypertrofie myokardu levé síně, což společně usnadňuje průchod krve stenotickým mitrálním otvorem. Zpočátku tyto mechanismy umožňují kompenzovat účinek mitrální stenózy na intrakardiální hemodynamiku..

Další progresi defektu a zvýšení gradientu tlaku při přenosu však doprovází retrográdní zvýšení tlaku v plicním vaskulárním systému, což vede k rozvoji plicní hypertenze. V podmínkách výrazného zvýšení tlaku v plicní tepně se zvyšuje zatížení pravé komory a vyprazdňování pravé síně je obtížné, což způsobuje hypertrofii pravého srdce.

Kvůli potřebě překonat významnou rezistenci v plicní tepně a rozvoji sklerotických a dystrofických změn v myokardu se kontraktilní funkce pravé komory snižuje a dochází k její dilataci. V tomto případě se zvyšuje zátěž na pravé síni, což nakonec vede k dekompenzaci krevního oběhu ve velkém kruhu.

ICD-10 kód

Podle Mezinárodní klasifikace nemocí má patologie následující kódy:

  • Mitrální stenóza revmatické etiologie - I05.0;
  • Nereumatická stenóza - I34.2.

Statistika

Mitrální stenóza je běžně diagnostikovaná porucha mitrální srdeční chlopně:

  • nemoc je detekována přibližně u 90% všech pacientů se získanými srdečními vadami;
  • 1 z 50–80 tisíc trpí touto chorobou;
  • ve 40% případů je to izolovaná patologie, ve zbytku - je kombinována s dalšími anatomickými defekty ve struktuře srdce;
  • riziko klinického projevu choroby se s věkem zvyšuje: nejnebezpečnější věk je 40-60 let;
  • ženy jsou náchylnější k tomuto onemocnění než muži: mezi pacienty s touto vadou je 75% slabšího pohlaví.

Klasifikace druhů a stupňů

Toto onemocnění je klasifikováno na 2 důvodech. S poklesem v oblasti mitrálního foramenu se rozlišuje 5 postupně zhoršovaných stupňů onemocnění:

NapájeníKvalitativní stanovení stenózyMitrální foramen plocha (v cm2)Klinické příznaky
za prvéMéně důležitývíce než 3nedostatek příznaků
Druhýmírný2.3-2.9příznaky onemocnění se objevují po cvičení
Třetívyjádřený1.7-2.2příznaky se objevují i ​​v klidu
Čtvrtýkritický1-1.6těžká plicní hypertenze a srdeční selhání
Pátýterminálvůle je téměř zcela blokovánapacient umírá

V závislosti na typu anatomického zúžení otvoru chlopně se rozlišují tyto formy mitrální stenózy:

  • jako „bundová smyčka“ - ventilové klapky jsou zesíleny a částečně spojeny dohromady, během chirurgického zákroku se snadno oddělují;
  • Typ „rybí ústa“ - v důsledku proliferace pojivové tkáně se otvor ventilu zužuje a ve tvaru trychtýře je takový defekt obtížnější chirurgickou korekcí.

Fáze nemoci (podle A.N. Bakulev):

  • kompenzační - stupeň zúžení je mírný, vada je kompenzována hypertrofií srdce, obtíže prakticky chybí;
  • subkompenzační - zužování progresi díry, kompenzační mechanismy se začínají vyčerpávat, objevují se první příznaky úzkosti;
  • dekompenzace - závažné selhání pravé komory a plicní hypertenze, které se rychle zhoršují;
  • terminál - fáze nevratných změn se smrtelným výsledkem.

Příznaky mitrální stenózy

Příznaky mitrální stenózy jsou následující:

  • únava;
  • dušnost;
  • přetrvávající bolest v oblasti srdce;
  • kašel se sputem;
  • noční astmatické záchvaty;
  • plicní otok;
  • anginové útoky;
  • opakovaná bronchitida, bronchopneumonie, rosacea pneumonie;
  • bakteriální endokarditida;
  • modro-fialová barva tváří („mitrální červenání“);
  • cyanóza rtů;
  • těžkost v žaludku;
  • periferní edém;
  • otok krčních žil;
  • kapka dutin;
  • plicní embolie.

Příznaky stenózy mitrální chlopně mají tendenci se zhoršovat s postupem onemocnění..

Fáze a stupně

Podle oblasti zúžení levého atrioventrikulárního foramenu se rozlišují 4 stupně mitrální stenózy:

  • I stupeň - menší stenóza (plocha díry> 3 sq. Cm)
  • II. Stupeň - mírná stenóza (otevírací plocha 2,3 - 2,9 m2)
  • III. Stupeň - těžká stenóza (plocha díry 1,7–2,2 m² Cm)
  • IV stupeň - kritická stenóza (otevírací plocha 1,0–1,6 m2)

V souladu s progresí hemodynamických poruch prochází průběh mitrální stenózy 5 fází:

  • I - fáze úplné kompenzace mitrální stenózy levým atriem. Nejsou žádné subjektivní stížnosti, ale přímé známky stenózy jsou auskultovány..
  • II - stádium poruch oběhu v malém kruhu. Subjektivní příznaky se vyskytují pouze při fyzické námaze.
  • III - stadium výrazných příznaků stagnace v malém kruhu a počátečních příznaků poruch oběhu ve velkém kruhu.
  • IV - fáze výrazných příznaků stagnace v malém a velkém kruhu krevního oběhu. U pacientů se rozvine fibrilace síní.
  • V - dystrofické stádium, odpovídá stádiu III srdečního selhání

Diagnostika stenózy mitrální chlopně

Diagnóza mitrální stenózy je stanovena na základě následujících údajů.

1. Klinické vyšetření. Za povšimnutí stojí bledost kůže v kombinaci s cyanotickým zbarvováním tváří („mitrální červenání“), otok nohou a nohou a zvětšení břicha. Stanoví se nízký krevní tlak v kombinaci se slabým častým pulsem. Při poslechu hrudních orgánů (auskultace) jsou detekovány patologické zvuky a tóny (tzv. "Křepelčí rytmus") v důsledku proudění krve zúženým otvorem, sípáním v plicích. Při hmatu břicha (palpace) se stanoví zvýšení jater.

2. Laboratorní vyšetřovací metody. Při klinickém krevním testu můžete detekovat zvýšení hladiny bílých krvinek (bílých krvinek) v důsledku aktivního revmatického procesu v těle, porušení koagulačního systému krve. V obecné analýze moči se objevují patologické ukazatele, které ukazují na zhoršenou funkci ledvin (protein, bílé krvinky atd.). V biochemickém krevním testu jsou stanoveny ukazatele zhoršené funkce jater a ledvin (bilirubin, močovina, kreatinin atd.). Je také možné detekovat změny v krvi pomocí imunologických studií, které jsou charakteristické pro revmatismus (C - reaktivní protein, antistreptolysin, antistreptokináza atd.).

3. Instrumentální výzkumné metody.
- během EKG se zaznamenávají změny charakteristické pro hypertrofii levé a pravé komory, zaznamenávají se srdeční arytmie.
- denní monitorování EKG vám umožňuje identifikovat možné poruchy srdečního rytmu během normální činnosti v domácnosti, které nebyly zaznamenány během jediného EKG v klidu.
- při rentgenu hrudníku dochází k přetížení plic a dochází ke změnám v konfiguraci srdce v důsledku rozšíření jeho komor.
- echokardiografie (ultrazvuk srdce) se provádí k vizualizaci vnitřních útvarů srdce, odhaluje změnu tloušťky a pohyblivosti cuspů chlopně, zúžení jejího otevření, umožňuje změřit zúžení. U ECHO - CG lékař také stanoví závažnost hemodynamických poruch (zvýšený tlak v levé síni, hypertrofii a dilataci (expanzi) levé síně a pravé komory), hodnotí stupeň narušení průtoku krve z levé komory do aorty (ejekční frakce, objem mrtvice).

Podle oblasti atrioventrikulárního foramenu se rozlišuje drobná stenóza (více než 3 sq. Cm.), Střední stenóza (2,0 - 2,9 sq. Cm.), Těžká stenóza (1,0 - 1,9 m2.), Kritická stenóza (méně než 1,0 m2.).. Měření tohoto ukazatele je důležité z hlediska řízení pacienta, zejména při definici chirurgické taktiky, protože stenóza s plochou menší než 1,5 m2. viz je přímá indikace k operaci.

- před chirurgickým zákrokem nebo v případě nejasné diagnózy může být indikována srdeční katetrizace, při které se měří tlak v srdečních komorách a tlakový rozdíl v levé síni a komoře.

Komplikace

Bez ohledu na příčinu mitrální stenózy je mechanismus vývoje tohoto onemocnění srdce stejný. Při přenosu krve z levé síně do levé komory je obtížné. Výsledkem je přetížení objemem krve levé síně a rozšiřuje se.

To vede ke stagnaci krve v plicním oběhu a tedy v plicích. Krevní stáza v plicích vede k dušnosti. Kromě toho může být expanze levé síně doprovázena porušením srdečního rytmu (fibrilace síní). V tomto případě každé vlákno síňového myokardu bije náhodně.

Jako každá jiná srdeční vada se může objevit mitrální stenóza, srdeční slabost a srdeční selhání. U mitrální stenózy dochází ke snížení průtoku krve v plicním oběhu.

Při nedostatečné léčbě může mitrální stenóza vést k těmto komplikacím:

Srdeční selhání je stav, při kterém je srdeční sval tak slabý, že nedostatečně pumpuje krev do těla.

Při mitrální stenóze méně krve proudí z levé komory do většího okruhu krevního oběhu, proto tkáně přijímají méně kyslíku a živin.

Kromě toho dochází v plicích ke stagnaci krve. To vše vede k rozvoji nedostatečnosti pravé komory a na nohou a žaludku se objevuje otok.

Mitrální stenóza vede k přetečení krve levé síně a nakonec pravé části srdce. Výsledkem je, že toto vše vede ke vzniku srdečního selhání a stagnaci krve v plicích..

Při mitrální stenóze vede expanze levé síně k narušení srdečního rytmu - fibrilace síní. V tomto případě se síň začne chaoticky stahovat.

Při absenci řádného ošetření může fibrilace síní způsobit krevní sraženiny v síňové dutině v důsledku turbulence toku krve v ní při průchodu zúženým otvorem ventilu..

Krevní sraženiny se mohou šířit krevním oběhem do různých částí těla, což způsobuje vážné problémy (například mrtvice). Jednou z účinných metod detekce krevních sraženin v síni je transesofageální echokardiografie..

Další komplikací mitrální stenózy může být plicní edém, stav, při kterém se v alveolech plic hromadí tekutina (plazma). V důsledku toho se objevuje dušnost a někdy vykašlává hemoptysis. Zdroj: "heartoperation.ru"

Hlavním problémem, který představuje nebezpečí pro zdraví pacienta, jeho pracovní kapacitu a život, je to, že hemodynamika je narušena mitrální stenózou. Mitrální defekt s převahou stenózy vede k tomu, že krev obohacená kyslíkem z plicní žíly nemůže plně proniknout z síně do komory.

Část proniká do pravého atria a vchází zpět do plicního oběhu. To pomáhá rozšířit hranice srdce doprava. Elektrická osa je přemístěna, svalové úsilí je oslabeno, zaměřené na čerpání krve v plicním kruhu. Současně se do levé komory umístí další zátěže kvůli zvětšení objemu v atriu ležícím níže.

To vše může vést k náhlé fibrilaci síní. Tento stav je považován za život ohrožující a vyžaduje okamžitou defibrilaci. Kromě toho existují jevy zhoršeného průtoku krve, kongesce v malém kruhu, žilní nedostatečnost. Krevní sraženiny mohou tvořit, které ucpávají různé části oběhového systému..

Plicní tromboembolismus je u pacientů s touto diagnózou běžnou příčinou úmrtí. Ve většině případů se během několika let vytvoří chronické srdeční selhání se známkami nedostatku kyslíku a ischemií všech částí a orgánů těla.

Na tomto pozadí dochází k dalšímu zhoršování hemodynamiky s mitrální stenózou, v plicích dochází k přetížení tekutin. Přidružené patologie se připojují. Prognóza života pacienta při absenci řádné léčby je celkem závažná..

Léčba

Je zcela nemožné vyléčit stenózu levého atrioventrikulárního otevření, léková terapie účinně zpomaluje pokrok, ale nepřerušuje jej. V důsledku toho je patologie eliminována chirurgickými metodami, ale ve stadiích, kdy se projevy srdečního selhání stanou zřejmými, nevratnými (dilatace pravé komory), jsou srdeční funkce narušeny a začínají komplikovat život pacienta.

Po operaci ve stadiích 2 nebo 3 onemocnění lze prognózu a délku života pacienta zlepšit, ale stenóza má tendenci se zotavovat (restenóza, 30% za 10 let).

Méně často fungují ve 4 fázích - z důvodu komplikací kardiovaskulární nedostatečnosti je nemožné výrazně zlepšit prognózu a prodloužit život pacienta.

Léčba drogy

Účel lékové léčby pro stenózu mitrální chlopně:

  1. Pozastavit postup patologie (v raných fázích).
  2. Odstraňte příznaky srdečního selhání a nedostatku kyslíku tkání a orgánů.
  3. Zabraňte tvorbě krevních sraženin, rozvoji infekčních komplikací (infekční endokarditida), aterosklerotických plaků, snížení rizika opakovaného zúžení, restenózy po operaci a tromboembolismu.

Komplex léčiv je kombinován na základě stenózy a závažnosti symptomů srdečního selhání a plic.

Skupina drog, název drogK jakým účelům je předepsán
Inhibitory ACE (prestarium, lisinopril)Snižte krevní tlak, blokujte přeměnu angiotensinu, zvyšte obsah látek, které příznivě ovlivňují funkce kardiomyocytů (srdeční buňky) a krevní cévy, zvyšte odolnost buněk v podmínkách nedostatku kyslíku
Adrenergní blokátory (corvitol, coronal, non-ticket)Normalizujte srdeční frekvenci, regulujte srdeční výdej, snižte krevní tlak
Antiischemická činidla (nitroglycerin, sustak, nitrong)Rozšiřujte krevní cévy, stimulujte periferní mikrocirkulaci, zvyšujte metabolismus a výměnu plynu v tkáních
Srdeční glykosidy (digitoxin, digoxin)Regulujte rytmus a srdeční frekvenci
Antitrombotika (trombo, aspirinové kardio, zvonkohry)Stenóza mitrální chlopně je často komplikována tromboembolismem, léky této skupiny brání trombóze, snižují agregaci destiček (lepení) a ředí krev
Antikoagulancia (heparin)Tenká krev, brání ulpívání buněčných prvků krve (krevních destiček a červených krvinek)
Diuretika (thiazid, indapamid)V kombinaci s antihypertenzivy regulujte krevní tlak (snižte jej), eliminujte silný edém
Antibiotika (penicilinová řada)Potlačte vývoj bakteriální mikroflóry, předcházejte infekčním komplikacím se stenózou mitrální chlopně

Všechny invazivní postupy u pacientů se stenózou mitrální chlopně by měly být prováděny antibiotickou terapií, aby se zabránilo rozvoji bakteriální infekce. Se zvýšeným obsahem triglyceridů a cholesterolu se léky ze skupiny statinů (lovastatin, atorvastatin) používají k prevenci aterosklerotických plaků.

Chirurgická operace

Se zúžením mitrální chlopně existuje mnoho kontraindikací k operaci:

  • kritické zúžení mitrální chlopně (zlomek srdeční produkce menší než 20%, plocha otvoru - menší než 1 cm 2);
  • terminální fáze defektu (progresivní změny končící smrtí všech tělesných tkání);
  • jakékoli akutní procesy (infekční onemocnění, exacerbace chronických onemocnění, akutní cerebrovaskulární příhoda, infarkt myokardu atd.).

Cílem jakékoli operace je obnovit hemodynamiku, zmírnit hlavní projevené symptomy, zlepšit přísun krve do orgánů a prognózu pacienta.

Název metodyJak hrát
CommissurotomieFúze, adheze, jizvy v oblasti mitrální chlopně, které brání její funkci, jsou vyříznuty.
Balvová vulvoplastikaU velkých cév se k srdci přivede speciální sonda s rozpínavým balónkem na konci. V místě stenózy je několikrát nafouknuta, čímž se zvyšuje atrioventrikulární otvor
Protetika chlopněPoužívá se pro těžké deformace mitrální chlopně, je odstraněna a nahrazena umělým nebo biologickým implantátem.

Riziko vzniku pooperačních komplikací (časných a pozdních) se zvyšuje v závislosti na stupni patologie a závažnosti příznaků srdečního a plicního selhání (čím dříve je operace provedena, tím nižší je riziko):

  • trombóza v místě protetiky;
  • tromboembolismus;
  • odmítnutí nebo zničení biologického implantátu;
  • infekční endokarditida;
  • pooperační restenóza (opakované zúžení)

Operovaná mitrální stenóza je dobrým důvodem pro pravidelné vyšetření a následné sledování kardiologem až do konce života.

Životní styl mitrální stenózy

U pacienta s tímto onemocněním je bezpodmínečně nutné dodržovat následující doporučení: jíst dobře a správně, omezit spotřebovanou tekutinu a chlorid sodný, zavést odpovídající způsob práce a odpočinku, dostatek spánku, omezit fyzickou aktivitu a odstranit stresové situace, zůstat venku po dlouhou dobu.

Těhotná žena musí být včas zaregistrována na prenatální klinice, aby vyřešila problém prodlouženého těhotenství a výběru způsobu porodu (obvykle cisařským řezem). S kompenzovanou vadou těhotenství pokračuje normálně, ale při závažných hemodynamických poruchách je těhotenství kontraindikováno.

Komplikace bez léčby

Bez léčby dochází k nevyhnutelné progresi hemodynamických poruch, výraznému přetížení v plicích a dalších orgánech, což vede k rozvoji komplikací a smrti. Komplikace tohoto onemocnění jsou například plicní embolie (zejména u pacientů s fibrilací síní), plicní edém, plicní krvácení, akutní srdeční selhání.

Komplikace operace

V raném i pozdním pooperačním období existuje také pravděpodobnost komplikací:

  • infekční endokarditida (vývoj bakteriálního zánětu na chlopních chlopní, včetně biologických umělých);
  • krevní sraženiny v důsledku mechanické protézy s rozvojem tromboembólie - separace krevní sraženiny a její uvolňování do cév plic, mozku a břišní dutiny;
  • degenerace (destrukce) umělého bioplánu s opětovným vývojem hemodynamických poruch.

Taktika lékaře se zkracuje až na pravidelné vyšetření pacientů pomocí echokardiografie, sledování krevního koagulačního systému, celoživotního podávání antikoagulancií a protidestičkových agens (klopidogrel, warfarin, dipyridamol, zvonkohra, aspirin atd.), Antibiotické léčby infekčních chorob, abdominálních operací a minimálních terapeutických postupů. gynekologie, urologie, stomatologie atd..

Předpověď

Stenóza levého atrioventrikulárního otevření je závažnou získanou srdeční vadou. Trvá dlouho, než se vytvoří, od průměrné 15–20 let od infekční endokarditidy (formativní faktor) po závažné příznaky nemoci. Patologie v tomto období je zcela asymptomatická a je diagnostikována náhodou..

Při výrazném zúžení chlopně (z 2,2 na 1,7 m2) je očekávaná délka života 50% pacientů pouze 5 let (k úmrtí obvykle dochází mezi 45 a 55 lety). Chirurgická léčba zlepšuje prognózu, pooperační smrt je pouze 15% za 10 let.

Opakovaná stenóza je zaznamenána u 30% pacientů do 10 let po operaci, což vyžaduje další chirurgický zákrok.

Stenóza mitrální chlopně - příznaky a léčba

Co je to stenóza mitrální chlopně? Příčiny, diagnostika a léčebné metody jsou diskutovány v článku Dr. Uzhakhov I.R., invazivního chirurga se zkušenostmi 19 let.

Definice nemoci. Příčiny onemocnění

Stenóza mitrální chlopně je zmenšení otvoru spojujícího levou síň s levou srdeční komorou v důsledku fúze chlopní chlopně. Jinak se tato vada nazývá mitrální stenóza. Vyznačuje se:

  • transformace struktur ventilových zařízení;
  • zvýšení pojivové tkáně s cikatrickými změnami ve ventilovém prstenci proti chronickému zánětu;
  • ukládání vápenatých hmot na chlopně, prstenec a papilární svaly chlopně.

Mitrální chlopně postihuje 90% všech srdečních vad. Kromě jiných nemocí se mitrální stenóza vyskytuje u 1/3 všech mitrálních onemocnění. U 35–40% pacientů je kombinována s nedostatečností mitrální chlopně - získaným srdečním defektem, během něhož při kontrakci levé komory proudí krev nejen do aorty, ale také zpět do levé síně v důsledku neúplného uzavření chlopní chlopně [2].

Na 100 000 obyvatel je 50–80 pacientů se stenózou mitrální chlopně. Toto onemocnění se u lidí začíná rozvíjet po 30 letech a je detekováno ve většině případů u žen (75–80%) [1]. Bylo prokázáno, že za další rizika autoimunitních onemocnění, která jsou jednou z běžných příčin stenózy mitrální chlopně [17], odpovídá otcovský X-chromozom, který zdědily dívky..

Mitrální stenóza je detekována u 40-45% lidí s revmatickými chorobami: artritida, vaskulitida (Takayasuova choroba) a závažná onemocnění pojivové tkáně, jako je systémový lupus erythematodes.

Mitrální stenóza se nejčastěji vyskytuje v důsledku revmatismu - systémové léze pojivové tkáně zánětlivé imunitní povahy s převládající lokalizací v srdci. Spouštěcím faktorem pro jeho vývoj je skupina A b-hemolytických streptokoků.

Vzhledem ke všem příčinám choroby je mitrální defekt rozdělen do tří skupin:

  • První skupinou je vrozená stenóza se změnou struktury chlopně. Vyskytují se ve stadiu vývoje plodu, nebo spíše na začátku těhotenství. Vyvíjejí se pod vlivem různých extrémních a nepříznivých vnějších faktorů, které narušují vývoj plodu: infekční choroby, alkohol, kouření, záření.
  • Druhou skupinou je vrozená stenóza se změnou v prvcích pojivové tkáně, ze které je ventil vytvořen. Takové vzácné izolované chlopňové defekty jsou geneticky určené anomálie s rodinnou dědičností. S nimi se během vytváření ventilových klapek místo jednoho vytvoří dva malé otvory.
  • Třetí skupina - získala poruchy mitrální chlopně, hlavně revmatického původu. Rovněž jsou pozorována získaná onemocnění nereumatické povahy: změny chlopní v důsledku ischemické choroby srdeční, endokarditidy atd..

Příznaky stenózy mitrální chlopně

V počátečních stádiích nemoci nejsou pozorovány vnější změny. Se zvýšením stenózy chlopně se zvyšuje plicní tlak a objevují se známky „mitrální“ bledosti: špičky prstů, nosu a uší se stávají cyanotickými, namodralými. Při fyzické námaze se cyanóza zintenzivňuje - díky malému minutovému objemu krve se pokožka stává šedavou [3].

Dalším příznakem plicní hypertenze je dušnost. Prakticky neobtěžuje neaktivní osobu, nese skutečnou hrozbu plicního edému, když pacient zvyšuje normální fyzickou aktivitu.

K prudkému zhoršení dochází se zánětem dýchacích cest a plic, progresí ischemické choroby srdeční. Objeví se fibrilace síní, objevuje se otok končetin, vyvíjí se trombóza a tromboembolismus. To naznačuje komplikaci nemoci..

Mitrální stenóza postupuje pomalu, v důsledku čehož pacienti omezují svou aktivitu, aniž by si toho všimli. U mnoha pacientů se první příznaky (únava, dušnost v poloze ležení a při fyzické námaze, hemoptýza) objevují pouze během těhotenství, po ataku revmatické horečky nebo s rozvojem fibrilace síní. 15-20% pacientů s fibrilací síní, kteří neužívají antikoagulancia, má systémovou embolii s rozvojem ischémie vnitřních orgánů, končetin nebo cévní mozkové příhody, které se často stávají prvními projevy mitrální stenózy [18].

Patogeneze stenózy mitrální chlopně

Role spouštěcího mechanismu pro poškození mitrální chlopně při revmatismu hraje streptokoková infekce. Zpravidla postihuje nejen srdeční chlopně, ale i zbytek struktury srdce, v důsledku čehož se vyvíjí pankreatitida - zánět všech srdečních membrán. Tento stav je charakterizován trombotickými překryvy v zóně kontaktu ventilových cuspů a v oblasti komisí - linií kontaktu a fúze sousedních cuspů. Současně se zvyšuje tloušťka ventilů, snižuje se jejich pružnost a pohyblivost [5]. Čím menší je otvor mitrální chlopně a pohyblivost letáku, tím výraznější je vada.

Změny v chlopni vedou k fibróze chlopní, jejich vzájemnému splynutí a rozšíření procesu na subvalvulární struktury - akordy. Jejich šlachy, které spojují volné okraje chlopní s papilárními svaly srdce, ztluštějí, zkrátí a společně rostou. Takové subvalvulární změny vedou k subvalvulární stenóze. V tomto případě má ventil formu „rybího ústa“ a ventily, akordy a hlavy papilárních svalů vypadají jako jediný konglomerát, který je vtáhnut do dutiny levé komory. Otevření mitrální chlopně může být velké a stenóza se nadále vyvíjí na nižší subvalvulární úrovni..

V důsledku změn ve ventilu a jeho strukturách se tlak v levé síni postupně zvyšuje. S progresí a prodlouženou existencí stenózy se k ní připojuje plicní hypertenze: zvyšuje se tlak v plicních žilách, dochází k žilní kongesci.

Další fází patogeneze onemocnění je reflexní křeč (Kitaevův reflex). Když tlak stoupne na určitou úroveň, dochází k podráždění receptorů levé síně a plicních žil. Z tohoto důvodu se malé plicní tepny na prekapilární úrovni reflexivně zužují. Díky tomuto neuro-reflexnímu křeči se kapilární síť plic chrání před přetékáním krví, zatímco tlak v plicních žilách a levé síni se nesnižuje. V budoucnu se rozvine organické zúžení arteriol, což vede k plicní hypertenzi a zvýšení pravé komory.

Pohyb krve v cévách je narušen: šok a srdeční výdej jsou sníženy. To vede k odporu proti průtoku krve, který zase zahrnuje kompenzační akce v podobě zvýšení srdečního výdeje - srdeční frekvence stoupá. Se zvýšením tlaku v levé síni se také zvyšuje kapilární plicní tlak, což vede k rozvoji plicního edému.

Narušení kompenzačních mechanismů vede k:

  • výskyt fibrilace síní, která dále snižuje srdeční výdej, což vede k zadržování tekutin v těle a vzniku edému;
  • vývoj funkční nedostatečnosti trikuspidální chlopně mezi pravou síní a komorou, zhoršený odtok krve plicní cirkulací a dušnost;
  • narušení přísunu krve do orgánů v důsledku sníženého srdečního výdeje a žilní stázy, což nakonec vede k kachexii - vyčerpání těla, které se projevuje jako celková slabost, prudká ztráta tělesné hmotnosti, pokles aktivity fyziologických procesů a změna duševního stavu.

Klasifikace a stenóza mitrální chlopně

Obvykle je otevírací plocha mitrální chlopně 4-6 cm². Klinicky se stenóza začíná objevovat s více než dvojnásobným poklesem [6]..

Rozlišují se tři stupně stenózy:

  • střední stenóza - otvor větší než 1 cm²;
  • významná stenóza - otvor je 0,5-1 cm²;
  • ostrá stenóza - díra se zužuje na 0,5 cm ² [7].

Také v Rusku se používá klasifikace stenózy mitrální chlopně, kterou v roce 1955 navrhli lékaři A. N. Bakulev a E. A. Damir [8]. Rozlišuji v něm pět stádií mitrální stenózy:

  • I - fáze odškodnění. Pacient nemá žádné stížnosti. Plocha otevření ventilu je 3-4 cm², průměr levé síně nepřesahuje 4 cm.
  • II - fáze subkompenzace. Pacient si všimne, že během cvičení trpí dušností, jsou příznaky zvýšeného tlaku v plicním oběhu, mírně zvýšeného žilního tlaku. Plocha otevření ventilu je asi 2 cm², průměr levé síně je 4-5 cm.
  • III - fáze počátečního selhání oběhu. Vyskytují se otoky a další příznaky, které ukazují na stagnaci krve v obou okruzích krevního oběhu. Srdce a játra jsou zvětšeny. Žilní tlak stoupá. Plocha otvoru mitrální chlopně klesá na 1-1,5 cm², průměr levé síně je větší než 5 cm.
  • IV - dystrofické stádium. Cirkulační selhání se stává výraznějším. Játra se významně zvyšují, dochází k otokům a ascitům - hromadění tekutin v pobřišnici. Objeví se fibrilace síní. Plocha mitrálního foramenu je menší než 1 cm², průměr levé síně je větší než 5 cm.
  • V - fáze selhání oběhového terminálu. Výrazně se zvyšuje srdce a játra, ascit, edém končetin, dušnost v klidu. Konzervativní léčba nemá požadovaný účinek. Plocha otevření ventilu je menší než 1 cm², průměr levé síně je větší než 5 cm.

V závislosti na závažnosti kalcifikace se dělí tři stupně poškození chlopně:

  • I - vápník se ukládá ve formě samostatných uzlů, umístěných na okrajích ventilů a komisí;
  • II - vápník zcela ovlivňuje ventilové cuspy;
  • III - vápník se rozšiřuje do struktur vláknitého prstence a periclappu.

Komplikace stenózy mitrální chlopně

Hlavní komplikace mitrální stenózy jsou plicní edém a trombóza v dutině levé síně s rizikem vzniku systémového tromboembolismu. Chronické srdeční selhání s výskytem nedostatečnosti trikuspidální chlopně, otoky nohou a zvětšená játra jsou důsledkem extrémně zanedbávaného procesu.

Plicní edém se může vyvíjet s tlakem v plicní tepně od 30 mm Hg. Umění. a vyšší [9]. Takový stav v průběhu času vede k narušení lymfatického výtoku a sklerotických procesů v plicích - nahrazení fungující pojivové tkáně, která narušuje fungování orgánu. Tyto změny vedou k chronickému nedostatku kyslíku ve tkáních, což má za následek dušnost v klidu a respirační selhání.

Trombóze a tromboembolismu předchází fibrilace síní (fibrilace síní), zvýšení levé síně, stagnace a turbulizace toku krve. Současně u pacientů dochází k pocitu přerušení práce srdce, arytmie.

Zpočátku se v uchu levé síně vytvoří krevní sraženina. Tam se postupně zvyšuje, ale v každém okamžiku se krevní sraženina může odtrhnout od svého místa, dostat se do cévy s průtokem krve a ucpat ji. Tento stav ohrožující život se nazývá tromboembolismus. Krevní sraženina, která blokuje cévu, zastaví přívod krve do orgánu. V důsledku toho se vyvíjí srdeční infarkt (nekróza) tkáně orgánů a / nebo mozková mrtvice..

U pacientů s fibrilací síní a osob starších 40 let je riziko tromboembolismu výrazně vyšší než u ostatních a přibližně 20% z celkového počtu pacientů s mitrální stenózou [4].

Chronické srdeční selhání se vyvíjí postupně a objevuje se pouze v pozdních stádiích mitrální stenózy. Je doprovázen rozvojem ještě větší dušnosti a cyanózy kůže. Objevuje se výrazný otok nohou, srdce, plic, břišní dutiny. Vyvolává se stagnace vnitřních orgánů: hemoptysa, dušnost v klidu, zvětšená játra a srdce, snížený objem moči, snížená mentální a fyzická výkonnost. To vše nakonec vede k výraznému vyčerpání těla.

Všechny výše uvedené komplikace se vyskytují u 70–75% pacientů [9]. Tak velké procento komplikací je spojeno s pozdním výskytem prvních příznaků vady. Protože mitrální stenóza postupuje pomalu, často se cítí pouze ve fázi selhání oběhu, tj. Ve stadiu III-V stenózy..

Diagnostika stenózy mitrální chlopně

Diagnóza mitrální stenózy začíná anamnézou, komplexním vyšetřením, palpací (palpací) a auskultací (nasloucháním orgánům) pacienta. Během anamnézy lékař stanoví, na co si pacient stěžuje a jak dlouho, zda si všiml příznaků revmatické horečky (pokud ano, kdy), jak často má nachlazení a jak k nim dochází. Poté se provádějí studie, jako je elektrokardiografie (EKG), radiografie, echokardiografie (Echo-KG), intraesofageální Echo-KG a zátěžové testy [10]. Hlavní metody instrumentální diagnostiky - transthorakální a intraesofageální echo-KG.

Všechny výše uvedené metody pomáhají určit povahu srdečního rytmu, velikost a stupeň zvýšení levé síně a srdečních komor, stupeň závažnosti srdečních zvuků, odhalit kliknutí na otevření cuspů mitrální chlopně, vyhodnotit trvání hluku při kontrakci a relaxaci komor.

Během auskultace s vrcholem srdce je slyšet zesílený (tleskající) první srdeční tón a tón otevření mitrální chlopně, objevuje se charakteristická melodie stenózy mitrální chlopně, „rytmus křepelky“. Při výrazném poškození ventilu může první tón odprýskávání chybět.

EKG vykazuje známky předsíňového a komorového přetížení. Je zde nárůst a expanze P vlny, rozdvojení jejího vrcholu - indikátory přetížení levé síně. Je detekován posun ST intervalu dolů od kardiogramové linie ve svodech II a III, odchylka elektrické osy srdce směrem doprava - příznaky přetížení a zvýšení v pravé komoře. Následně projevy přetížení myokardu, které vedou k dystrofickým změnám.

Radiografie odhaluje expanzi stínu a stagnaci kořenů plic díky pravému srdci.

Echo-KG je hlavní metoda pro stanovení závažnosti a povahy poškození chlopní chlopní (fibróza, kalcifikace, motilita) a velikosti srdečních komor [11]. Tato studie se provádí za použití přístroje Echo-KG pomocí transtorakálního senzoru a různých vizualizačních režimů. Během vyšetření leží pacient na zádech a na levé straně, aby se zlepšilo vylučování srdečních struktur. Průměrná procedura trvá 20 minut.

Léčba stenózy mitrální chlopně

Taktika léčby mitrální stenózy závisí na jejím stádiu..

Ve stenóze I nejsou pacienti chirurgicky léčeni, protože se v těle vyvíjejí kompenzační mechanismy. Kompenzace je podporována primární a sekundární profylaxí revmatické horečky..

Hlavním úkolem primární prevence je zabránit rozvoji revmatismu. Zahrnuje úplné a včasné odstranění streptokokových infekcí se sinusitidou, rinitidou, angínou a dalšími onemocněními horních cest dýchacích.

Účelem sekundární prevence je snížit riziko opětovného zhoršení revmatismu. Zahrnuje provádění profylaxe bicilinem (intramuskulární injekce bicilinu-5), pozorování revmatologa, použití nesteroidních protizánětlivých léků v případě nachlazení a při různých operacích.

Při primární a sekundární prevenci revmatismu je důležité dodržovat režim. Spočívá ve zdravém životním stylu, správné výživě, sportu, nedostatku špatných návyků, dobrých životních podmínkách, včasných návštěvách u zubaře, lékařském dohledu a léčbě nachlazení..

Ve stádiu II. Fáze jsou indikace pro chirurgický zákrok relativní. Jako možnosti léčby se uvažuje:

  • uzavřená mitrální commissurotomie - operace k rozšíření mitrální chlopně, která se provádí pomocí speciálního dilatátoru;
  • rekonstrukční operace - operace šetřící ventil, při nichž je funkce ventilu obnovena pomocí různých technologií šití plastů při zachování jejich vlastních klapek a struktur ventilů.

Tyto operace vám umožní zachránit život pacienta, aniž by to vedlo ke konkrétním komplikacím..

Chirurgická léčba je povinná ve stádiu III a IV stádia. Konzervativní terapie (užívání srdečních glykosidů a diuretik) přináší pouze krátkodobý účinek, protože se zvýšením fyzické aktivity stále dochází k narušení krevního oběhu.

Uzavřená mitrální commissurotomie je indikována u pacientů s izolovanou mitrální stenózou nebo opakovanou fúzí cuspů chlopně (restenóza) bez hrubých změn ve strukturách chlopní, jakož i se souběžnou mitrální nedostatečností nebo kalcifikací stupně I. Úmrtnost v tomto typu léčby je 0,5 až 1%. Opakované operace se provádějí ve 35% případů 10-15 let po prvním chirurgickém zákroku [12].

U pacientů s vysokým chirurgickým rizikem je prováděna transkatetrová balónková valvuloplastika. Jeho cílem je také rozšíření mitrální chlopně. Za tímto účelem se nejprve provede perkutánní punkce běžné femorální žíly. Doktor vloží vodítka a katétry do pravé síně. Dochází k punkci meziobratlové přepážky, po které je balónek vložen a nafouknut do prstence mitrální chlopně [13]..

Indikace pro rekonstrukční operace na mitrální chlopni jsou defekty s převládající nedostatečností bez hrubých změn ve ventilech a strukturách ventilového aparátu, stejně jako absence kalcifikace. Úmrtnost po rekonstrukčním chirurgickém zákroku je 1,5–4%. Dlouhodobé přežití je 90% [14].

Ve všech ostatních případech: infekční endokarditida chlopně, vady po infarktu, kalcifikace stupně II nebo III - nejúčinnější operací je protetika chlopně s mechanickou nebo biologickou protézou. Úmrtnost po takovém ošetření se pohybuje od 2 do 8%. Pětileté přežití pacientů využívajících moderní typy umělých a biologických protéz je 75–90% [15].

Před jakoukoli operací musí lékař vysvětlit pacientovi průběh operace, anestezii, možná rizika a komplikace. Poté pacient podepíše souhlas s operací. Několik dní před plánovaným zásahem se provádí léková terapie, která stabilizuje stav pacienta a předchází komplikacím, které se mohou vyskytnout během nebo po chirurgické léčbě. Hygienické ošetření pokožky pacienta je rovněž nutné: osprchování, holení na chirurgických přístupových místech. Pacient by neměl jíst jídlo den před operací.

Po operaci je pacient sledován na jednotce intenzivní péče. Po stabilizaci stavu a obnovení životních funkcí těla je převeden na specializované oddělení pod dohledem lékaře. V současné době pacient splňuje všechna doporučení týkající se léků, aktivity a výživy. S pomocí lékaře fyzioterapeutických cviků provádí pacient denně rehabilitační gymnastiku (dýchací, motorická). Ošetřující lékař sleduje zvýšení motorické aktivity pacienta (dávková chůze), provádí nezbytné obvazy a pomáhá psychologicky se zotavovat.

Po propuštění musí pacient přísně dodržovat všechna doporučení lékaře. Ambulanci je třeba sledovat kardiologem, každoročně provádět ECHO-KG. U pacientů s mechanickou srdeční chlopní je důležité sledovat takový laboratorní krevní obraz, jako je úroveň INR (International Normalized Relationship). Důvodem je použití warfarinu, léku na ředění krve. Jeho cílové hodnoty by se měly pohybovat v rozmezí 2-3.

Předpověď. Prevence

Prognóza onemocnění závisí na stadiu stenózy, stupni plicní hypertenze a kontraktilitě pravé komory. S mírným stupněm stenózy a vzácnými exacerbacemi revmatismu zůstávají pacienti dlouhodobě zdatní. Postup stenózy, opakované exacerbace revmatismu, zvýšení plicní hypertenze a poruchy srdečního rytmu zhoršují prognózu a snižují pracovní kapacitu až do její úplné ztráty..

Čím vyšší je stadium městnavého srdečního selhání, tím vyšší je riziko chirurgického zákroku a nižší pravděpodobná účinnost léčby. Bez chirurgického zákroku není v případě stenózy III-V doba života obvykle delší než pět let [16]..

Nahrazení postižené mitrální chlopně protézou, navzdory řadě specifických komplikací, je nejúčinnější operací u vážně nemocných pacientů. Umožňuje vám prodloužit jejich životnost a pokračovat v práci.

Opatření k prevenci rozvoje mitrální stenózy:

  • úplné a včasné léčení nemocí horních cest dýchacích způsobených streptokokovou infekcí;
  • ošetření dutiny ústní, odstranění zubního kazu;
  • udržování zdravého životního stylu;
  • správná výživa;
  • sportovat;
  • absence nebo odmítnutí špatných návyků;
  • včasná návštěva u lékaře nachlazení.