Trombocytopenie a dysfunkce destiček

Veškerý obsah iLive je monitorován lékařskými odborníky, aby byla zajištěna co nejlepší přesnost a soulad s fakty..

Máme přísná pravidla pro výběr zdrojů informací a máme na mysli pouze seriózní stránky, akademické výzkumné ústavy a pokud možno i ověřený lékařský výzkum. Upozorňujeme, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou interaktivními odkazy na takové studie..

Pokud si myslíte, že některý z našich materiálů je nepřesný, zastaralý nebo jinak pochybný, vyberte jej a stiskněte Ctrl + Enter.

Porucha krevního systému, ve které v ní cirkuluje nedostatečný počet krevních destiček - buňky, které poskytují hemostázu a hrají klíčovou roli v procesu koagulace krve, je definována jako trombocytopenie (ICD-10 kód D69.6)..

Jaké je nebezpečí trombocytopenie? Snížená koncentrace destiček (méně než 150 tisíc / μl) zhoršuje srážení krve natolik, že při sebemenším poškození krevních cév existuje riziko spontánního krvácení s výraznou ztrátou krve.

Mezi onemocnění krevních destiček patří abnormální zvýšení počtu krevních destiček (trombocytémie u myeloproliferačních onemocnění, trombocytóza jako reaktivní jev), snížení počtu krevních destiček - trombocytopenie a dysfunkce destiček. Kterýkoli z těchto stavů, včetně stavu se zvýšením počtu krevních destiček, může způsobit narušení tvorby hemostatické sraženiny a krvácení..

Destičky jsou fragmenty megakaryocytů, které poskytují hemostázu cirkulující krve. Trombopoietin je syntetizován játry v reakci na snížení počtu megakaryocytů kostní dřeně a cirkulujících destiček a stimuluje kostní dřeň k syntéze destiček z megakaryocytů. V krevním řečišti cirkulují krevní destičky 7 až 10 dní. Přibližně 1/3 destiček je dočasně uložena ve slezině. Normálně je počet trombocytů 140 000 až 4 400 000 / μl. Počet krevních destiček se však může mírně lišit v závislosti na fázi menstruačního cyklu, snížení pozdního těhotenství (gestační trombocytopenie) a zvýšení odezvy na zánětlivé cytokiny zánětlivého procesu (sekundární nebo reaktivní trombocytóza). Nakonec jsou destičky zničeny ve slezině.

ICD-10 kód

Příčiny trombocytopenie

Příčiny trombocytopenie zahrnují zhoršenou produkci destiček, zvýšenou sekvestraci destiček ve slezině při normálním přežití, zvýšenou destrukci nebo spotřebu destiček, ředění destiček a kombinaci výše uvedených. Zvýšená sekvestrace destiček ve slezině naznačuje přítomnost splenomegálie.

Riziko krvácení je nepřímo úměrné počtu krevních destiček. Při počtu krevních destiček menším než 50 000 / μl se snadno způsobí mírné krvácení a zvyšuje se riziko významného krvácení. Při hladině destiček mezi 20 000 a 50 000 / μl může dojít ke krvácení i při lehkém zranění; při hladině destiček nižší než 20 000 / μl je možné spontánní krvácení; s počtem krevních destiček menším než 5 000 / μl je pravděpodobný vývoj výrazného spontánního krvácení.

K dysfunkci destiček může dojít s intracelulárním defektem abnormalit destiček nebo s vnějším účinkem, který poškozuje funkci normálních destiček. Dysfunkce může být vrozená a získaná. Z vrozených poruch je nejčastější von Willebrandova choroba a méně často intracelulární defekty destiček. Získaná dysfunkce krevních destiček je často způsobena různými chorobami, užíváním aspirinu nebo jiných léků.

Jiné příčiny trombocytopenie

Destrukce destiček může nastat v důsledku imunitních příčin (HIV infekce, drogy, onemocnění pojivové tkáně, lymfoproliferativní onemocnění, krevní transfuze) nebo v důsledku neimunitních příčin (gram-negativní sepse, syndrom akutní dechové tísně). Klinické a laboratorní příznaky jsou podobné jako u idiopatické trombocytopenické purpury. Diagnózu může potvrdit pouze anamnéza. Léčba spojená s korekcí základního onemocnění.

Syndrom akutní dechové tísně

U pacientů se syndromem akutní respirační tísně se může vyvinout neimunní trombocytopenie, pravděpodobně v důsledku ukládání krevních destiček v kapilárním loži plic..

Krevní transfúze

Post-transfuzní purpura je způsobena imunitní destrukcí podobnou ITP, s výjimkou anamnézy krevní transfuze po dobu 3 až 10 dnů. Pacientky jsou převážně ženy s nedostatkem destičkového antigenu (PLA-1), který je přítomen u většiny lidí. Transfuze PLA-1-pozitivních destiček stimulují produkci PLA-1 protilátek, které (neznámý mechanismus) mohou reagovat s PLA-1 negativními destičkami pacienta. Výsledkem je těžká trombocytopenie, která zmizí během 2-6 týdnů..

Poruchy pojivové tkáně a lymfoproliferace

Imunitní trombocytopenie může způsobit pojivová tkáň (např. SLE) a lymfoproliferativní onemocnění. Glukokortikoidy a splenektomie jsou často účinné..

Imunitní poškození vyvolané léky

Chinidin, chinin, sulfanilamidy, karbamazepin, methyldopa, aspirin, orální antidiabetika, soli zlata a rifampicin mohou způsobit trombocytopenii, obvykle způsobenou imunitní reakcí, při níž se léčivo váže na krevní destičky a vytváří nový „cizí“ antigen. Toto onemocnění je nerozeznatelné od ITP, s výjimkou historie užívání drog. Když přestanete brát léky, počet krevních destiček vzroste do 7 dnů. Výjimkou je trombocytopenie vyvolaná zlatem, protože soli zlata mohou v těle zůstat mnoho týdnů.

U 5% pacientů, kteří dostávají nefrakcionovaný heparin, se rozvine trombocytopenie, která je možná i při velmi nízkých dávkách heparinu (například mytí arteriálního nebo venózního katétru). Mechanismus je obvykle imunní. Může dojít ke krvácení, ale častěji tvoří krevní destičky agregáty, které způsobují vaskulární okluzi s vývojem paradoxních arteriálních a žilních trombóz, někdy život ohrožujících (například trombotické okluze arteriálních cév, mrtvice, akutní infarkt myokardu). Heparin by měl být vysazen u všech pacientů s pokročilou trombocytopenií nebo snížením počtu krevních destiček o více než 50%. Protože 5 dnů užívání heparinu stačí k léčbě žilní trombózy a většina pacientů začíná užívat perorální antikoagulancia současně s heparinem, vysazení heparinu je obvykle bezpečné. Heparin s nízkou molekulovou hmotností (LMWH) je méně imunogenní než nefrakcionovaný heparin. LMWH se však nepoužívá pro trombocytopenii indukovanou heparinem, protože většina protilátek interaguje s LMWH..

Gramnegativní sepse

Gramnegativní sepse často způsobuje neimunní trombocytopenii, což odpovídá závažnosti infekce. Příčinou trombocytopenie může být mnoho faktorů: diseminovaná intravaskulární koagulace, tvorba imunitních komplexů, které mohou interagovat s destičkami, aktivace komplementu a ukládání destiček na poškozený endoteliální povrch.

HIV infekce

U pacientů infikovaných HIV se může vyvinout imunitní trombocytopenie podobná ITP, s výjimkou spojení s HIV. Počet destiček může být zvýšen jmenováním glukokortikoidů, které se často nepoužívají, dokud hladina destiček neklesne pod 20 000 / μl, protože tato léčiva mohou dále snižovat imunitu. Počty krevních destiček se také obvykle zvyšují po použití antivirových léčiv..

Patogeneze trombocytopenie

Patogeneze trombocytopenie spočívá buď v patologii hematopoézního systému a snížení produkce krevních destiček myeloidními buňkami kostní dřeně (megakaryocyty), nebo v porušování hemodioresy a zvýšeném ničení destiček (fagocytóza) nebo v sekvestračních patologiích a retenci destiček ve slezině.

V kostní dřeni zdravých lidí se denně produkuje průměrně 10 11 destiček, ale ne všechny cirkulují v systémovém oběhu: rezervní destičky se ukládají do sleziny a v případě potřeby se uvolňují..

Pokud vyšetření pacienta neodhalí onemocnění, která způsobují snížení počtu krevních destiček, provede se diagnóza trombocytopenie neznámého původu nebo idiopatická trombocytopenie. To však neznamená, že patologie vznikla „jen tak“.

Trombocytopenie spojená se snížením tvorby krevních destiček se vyvíjí, když v těle chybí vitaminy B12 a B9 (kyselina listová) a aplastická anémie.

Leukopenie a trombocytopenie se kombinují v případech dysfunkce kostní dřeně spojené s akutní leukémií, lymfosarkomem a metastázami rakoviny z jiných orgánů. Potlačení produkce krevních destiček může být způsobeno změnami ve struktuře krvetvorných kmenových buněk kostní dřeně (tzv. Myelodysplastický syndrom), vrozenou hypoplasií hematopoézy (Fanconiho syndrom), megakaryocytózou nebo myelofibrózou kostní dřeně.

Příznaky trombocytopenie

Poruchy krevních destiček vedou k typickému obrazu krvácení v podobě několika petechií na kůži, obvykle více na nohou; rozptýlené malé ekchymózy v místech lehkých zranění; krvácení sliznic (krvácení z nosu, krvácení do zažívacího traktu a urogenitálního traktu; vaginální krvácení), těžké krvácení po operaci. Těžké krvácení v zažívacím traktu a centrálním nervovém systému může být život ohrožující. Projevy těžkého krvácení v tkáni (například hluboký viscerální hematom nebo hemartróza) však nejsou typické pro patologii destiček a naznačují přítomnost sekundární hemostázy (například hemofilie)..

Autoimunitní trombocytopenie

Patogeneze zvýšené destrukce destiček je rozdělena na imunitní a neimunitní. Za nejčastější se považuje autoimunitní trombocytopenie. Seznam imunitních patologií, ve kterých se projevuje, zahrnuje: idiopatickou trombocytopenii (imunitní trombocytopenická purpura nebo Verlhoffova choroba), systémový lupus erythematodes, Sharpovy nebo Sjogrenovy syndromy, antifosfolipidový syndrom atd. Všechny tyto stavy jsou spojeny skutečností, že tělo produkuje protilátky, které napadají jeho vlastní zdravé buňky, včetně destiček.

Je třeba mít na paměti, že když se protilátky těhotné ženy s imunitní trombocytopenickou purpurou dostanou do krevního řečiště plodu v novorozeneckém období, je detekována přechodná trombocytopenie.

Podle některých zpráv mohou být protilátky proti krevním destičkám (jejich membránové glykoproteiny) detekovány v téměř 60% případů. Protilátky mají imunoglobulin G (IgG) a v důsledku toho se destičky stávají zranitelnější vůči zvýšené fagocytóze splenickými makrofágy.

Vrozená trombocytopenie

Mnoho odchylek od normy a jejich výsledek - chronická trombocytopenie - má genetickou patogenezi. Protein trombopoietinu syntetizovaný v játrech stimuluje megakaryocyty kódované na chromozomu 3p27 a je zodpovědný za účinek trombopoietinu na specifický receptorový protein kódovaný genem C-MPL.

Jak bylo navrženo, vrozená trombocytopenie (zejména amegakaryocytární trombocytopenie), jakož i dědičná trombocytopenie (s familiární aplastickou anémií, Wiskott-Aldrichův syndrom, Mei-Hegglin atd.), Jsou spojeny s mutací jednoho z těchto genů. Například zděděný mutantní gen vytváří permanentně aktivované trombopoetinové receptory, což způsobuje nadprodukci abnormálních megakaryocytů, které nejsou schopny vytvořit dostatečný počet krevních destiček..

Průměrná životnost cirkulujících krevních destiček je 7-10 dní, jejich buněčný cyklus je regulován antiapoptotickým membránovým proteinem BCL-XL, který je kódován genem BCL2L1. Funkcí BCL-XL je v zásadě chránit buňky před poškozením a indukovanou apoptózou (smrt), ale ukázalo se, že když je gen mutován, působí jako aktivátor apoptotických procesů. Zničení destiček tedy může nastat rychleji než jejich tvorba.

Ale dědičná disagregovaná trombocytopenie, charakteristická hemoragická diatéza (Glanzmannova trombastenie) a Bernard-Soulierův syndrom, má mírně odlišnou patogenezi. V důsledku genové vady je u malých dětí pozorována trombocytopenie, která je spojena s porušením struktury krevních destiček, což způsobuje, že se nemohou „slepit“ k vytvoření krevní sraženiny, což je nezbytné k zastavení krvácení. Kromě toho se takové defektní destičky rychle používají ve slezině..

Sekundární trombocytopenie

Když už mluvíme o slezině. Splenomegalie - zvýšení velikosti sleziny - se vyvíjí z různých důvodů (v důsledku patologií jater, infekcí, hemolytické anémie, obstrukce jaterních žil, infiltrace nádorových buněk leukémií a lymfomů atd.), Což může vést k vydržet až třetinu celkové hmotnosti destiček. V důsledku toho dochází k chronickému narušení krevního systému, který je diagnostikován jako symptomatická nebo sekundární trombocytopenie. Se zvýšením tohoto orgánu je v mnoha případech indikována splenektomie pro trombocytopenii nebo, jednoduše řečeno, odstranění sleziny s trombocytopenií.

Chronická trombocytopenie se může také vyvinout v důsledku hypersplenického syndromu, což znamená hyperfunkci sleziny, jakož i předčasnou a příliš rychlou destrukci krevních buněk jejími fagocyty. Hypersplenismus má druhotnou povahu a nejčastěji se vyskytuje v důsledku malárie, tuberkulózy, revmatoidní artritidy nebo nádoru. Ve skutečnosti se sekundární trombocytopenie stává komplikací těchto onemocnění.

Sekundární trombocytopenie je spojena s bakteriální nebo systémovou virovou infekcí: virus Epstein-Barr, HIV, cytomegavirus, parvovirus, hepatitida, virus varicella-zoster (původce planých neštovic) nebo rubivirus (způsobující spalničku zarděnek).

Při vystavení ionizujícímu záření tělu (přímo na kostní dřeni a jeho myeloidních buňkách) a použití velkého množství alkoholu se může vyvinout sekundární akutní trombocytopenie.

Trombocytopenie u dětí

Podle studií ve druhém trimestru těhotenství počet fetálních destiček překračuje 150 tisíc / μl. Trombocytopenie u novorozenců je přítomna po 1-5% narozených a těžká trombocytopenie (pokud jsou krevní destičky nižší než 50 tisíc / μl) se vyskytuje v 0,1-0,5% případů. Současně se významná část kojenců s touto patologií rodí předčasně nebo došlo k placentární nedostatečnosti nebo fetální hypoxii. 15-20% novorozenců trombocytopenie alloimunní - v důsledku přijímání protilátek na krevní destičky od matky.

Dalšími příčinami trombocytopenie jsou neonatologové, kteří zvažují genetické defekty megakaryocytů kostní dřeně, vrozené autoimunitní patologie, přítomnost infekcí a syndrom DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace).

Ve většině případů je trombocytopenie u starších dětí symptomatická a mezi možné patogeny, houby, bakterie a viry patří například cytomegalovirus, toxoplasma, zarděnka nebo spalničky. Obzvláště často se akutní trombocytopenie vyskytuje u plísňové nebo gramnegativní bakteriální infekce..

Očkování proti trombocytopenii se dětem podává opatrně a při závažných formách patologie může být preventivní očkování injekcí a aplikace kůže (se skarifikací kůže) kontraindikováno..

Trombocytopenie v těhotenství

Trombocytopenie během těhotenství může mít mnoho příčin. Je však třeba mít na paměti, že průměrný počet krevních destiček během těhotenství klesá (na 215 tisíc / μl), což je normální.

Zaprvé, u těhotných žen je změna počtu krevních destiček spojena s hypervolémií - fyziologickým zvýšením objemu krve (v průměru o 45%). Za druhé, spotřeba destiček během tohoto období se zvyšuje a megakaryocyty kostní dřeně produkují nejen destičky, ale také výrazně více tromboxanu A2, což je nezbytné pro agregaci destiček během koagulace krve (koagulace).

Dimerický glykoproten PDGF je navíc intenzivně syntetizován v a-granulích těhotných destiček, což je růstový faktor odvozený z destiček, který reguluje buněčný růst, dělení a diferenciaci, a také hraje klíčovou roli při tvorbě krevních cév (včetně plodu)..

Jak poukazují porodníci, asymptomatická trombocytopenie je pozorována přibližně u 5% těhotných žen s normálním těhotenstvím; v 65-70% případů se vyskytuje trombocytopenie neznámého původu. 7,6% těhotných žen má střední stupeň trombocytopenie a u 15–21% žen s preeklampsií a gestózou se během těhotenství vyvinou těžké stupně trombocytopenie.

Trombocytopenie

Trombocytopenie je patologický jev charakterizovaný sníženou koncentrací destiček v arteriální krvi, kód ICD-10 je D69. Tato situace vyvolává zvýšené krvácení a slabé zastavení krvácení z krevních cév. Nemoc se vyskytuje jako nezávislá, někdy se stává důsledkem jiných patologií vnitřních orgánů. Vrchol choroby se vyskytuje v předškolním a středním věku od čtyřiceti let.

U žen je patologie třikrát častější než u mužů. Děti trpí touto chorobou ještě méně často. Náhlý výtok krve do vnitřních orgánů je hrozbou pro lidský život. Morfologie destiček je taková, že tyto složky krve postrádají jádro. Toto je plazma buněk kostní dřeně, malé destičky vyrobené z krve. Životnost buňky je 12 dní. Mrtvé krevní destičky zpracovávají makrofágy v těle, tkáních a buňkách. Místo mrtvých mikroorganismů se v kostní tekutině vytvářejí nové.

Stěny destiček obsahují speciální molekuly, které jsou citlivé na poškození žil a krevních tepen. V době krvácení se seřadí, blokují cestu toku krve a zastavují krvácení. Úkolem destiček je vytvořit ochrannou zátku v poškozené tepně, zúžit cévy a přispět k procesu koagulace krve. U trombocytopenie nejsou uvedené funkce prováděny, protože obsah krevních destiček v krevních buňkách je nedostatečný.

Vzhled a tvorba krevních destiček

V kostní tekutině se tvoří složky lamelární krve z megakaryocytů - obrovských buněk kostní dřeně, v nichž cytoplazma. Během zrání jsou mikročástice, nazývané destičky, odpojeny od megakaryocytů a později vstupují do krevního oběhu. Tvorba a růst megakaryocytů je řízen speciálním hormonem proteinového původu - trombopoietinem. Vytváří se v játrech, ledvinových tkáních a svalech. Poté proudem krve vstupuje do červené kostní dřeně a zajišťuje krevní proces pro tvorbu krevních destiček a megakaryocytů. Současně je inhibována produkce trombopoietinu. To přispívá k rovnováze těchto mikroorganismů a udržuje jejich počet na normální úrovni..

Hlavní úkoly krevních destiček

Krevní složka plní v lidském těle dvě funkce:

  1. Ukončení krvácení, hemostáza. V okamžiku poškození struktury tepny nebo krevní cévy dochází okamžitě k vypuzení destiček. Pak se vytvoří serotonin - látka, která křeče cév. Proces destiček, které se spojují se stěnou poškozené cévy, tvoří bariéru zabraňující krvácení. Během několika minut se krvácení zastaví.
  2. Cévní přísun živin. Zničené, aktivované destičky přispívají k růstovému faktoru, který vyživuje stěny poškozené cévy nebo tepny. Popsaná akce pomáhá urychlit proces obnovy..

Krvné destičky jsou životně důležité krvinky, bez nichž je zastavení krvácení a hojení ran nemožné.

Destruktivní procesy

Za normálních podmínek zůstávají destičky v periferní krvi po osmi dnech a plní standardní funkce. Na konci určeného období se změní jejich struktura a struktura. Výsledkem je, že stopové prvky jsou absorbovány, zničeny slezinou - vnitřní orgán, který se podílí na vyloučení prvků krve z krevního oběhu se změnou struktury..

Příčiny trombocytopenie

Porušení fyzických procesů vede ke skutečnosti, že počet krevních destiček v krvi prudce klesá. To způsobuje krvácení, selhání oběhu. Z principu působení a distribučního systému trombocytopenie je:

  • Dědičný.
  • Výrobní.
  • Destruktivní.
  • Druh spotřeby.
  • Rozdělení.
  • Druh chovu.

Zbytek článku podrobně popisuje jednotlivé druhy..

Dědičná patologie

Nedostatek krevních destiček v krvi může být zděděn. V tomto případě osoba od narození zjistí abnormalitu krve. Například:

  • Dědičná patologie May-Hegglin. Autozomálně recesivní typ onemocnění. Pokud má nemoc jeden z rodičů, je pravděpodobnost infekce dítěte 50%. Dochází k narušenému procesu dělení destiček obsažených v tekutině červené kosti, což má za následek snížení koncentrace buněk působivé velikosti. Kromě toho se vyskytuje leukocytóza, zhoršená funkce leukocytů v periferním krevním typu.
  • Wiskott-Aldrichova nemoc, přechodná patologie. Je charakterizována tvorbou příliš malých destiček. Díky nepravidelné struktuře se jejich rozpad ve slezině zvyšuje a střední délka života se snižuje na dvě až tři hodiny. Toto onemocnění je doprovázeno zánětlivými procesy na kůži, snížením imunity. Proto se navíc vyskytuje infekce viry a viry. Nemoc se vyskytuje pouze u chlapců ve školním a předškolním věku..
  • Patologie Bernard-Soulier. U dítěte se vyskytuje pouze v případě nemoci obou rodičů současně. Defektní syndrom se projevuje již v raném dětství. Tvorba obřích, ale nefunkčních destiček. Nepřipevňují se k poškozené stěně tepny, ke hromadnému ničení sleziny.
  • Amegakaryocytární trombocytopenie. Autozomální onemocnění se projevuje již v kojeneckém věku. V genu existuje proces deformace, který vyvolává citlivou reakci na výskyt a tvorbu megakaryocytů. V důsledku toho je snížena produkce destiček v kostní dřeni..
  • TAR syndrom. Vzácná vrozená patologie, projevující se při narození. Je doprovázena nepřítomností poloměrů, nedostatkem destiček. Gen, díky kterému megakaryocyty rostou a vyvíjejí se, mutuje. V důsledku toho je počet těchto buněk snížen a vede k nedostatečnému obsahu krevních destiček v krvi.

Genetické mutace jsou detekovány v raném dětství a dětství. Detekce patologie a stanovení diagnózy může lékař specializující se na tento směr po pečlivém vyšetření.

Produktivní typ nemoci

Tento typ patologie je charakterizován narušením procesu tvorby destiček v kostní dřeni. U onemocnění popsané povahy je pozorována vada krve:

  • Aplastická anémie. Proces probíhá v červené kostní dřeni, inhibuje tvorbu krve, což přispívá ke snížení koncentrace všech krevních buněk. Příčiny trombocytopenie jsou různé: užívání léků, znečištění životního prostředí, zvýšená úroveň záření a infekce HIV.
  • Myelodysplastická patologie, pravá polycytémie. Komplex nádorových nádorů, které narušují krevní tok tkáně červené kosti. Dochází k rychlému množení krvinek, ale proces zrání je narušen. To vede ke zvýšené koncentraci buněk, které nejsou schopny vykonávat funkce, které jsou jim přiřazeny v těle..
  • Megaloblastická anémie. Vyvíjí se s nedostatečnou kyselinou listovou v těle. Dochází k narušení fungování DNA buněk, které jsou odpovědné za uchovávání údajů o genetických informacích, jakož i za vývoj a tvorbu krvinek. Krevní systém a sliznice člověka jsou primárně ovlivněny.
  • Akutní forma leukémie. Je to nádorová tvorba oběhového systému, která způsobuje procesy deformace kmenových buněk kostní dřeně. Je doprovázeno příliš rychlým dělením těchto buněk, které není schopné vykonávat standardní funkce. Následně nádorové buňky vyplní červenou kostní dřeň a odstraní z ní hematopoetické, životně důležité mikroorganismy.
  • Myelofibróza. V procesu tohoto onemocnění se tvoří vláknité tkáně a mutace kmenových buněk lidského těla. Specifická tkáň v průběhu času zaplní celý prostor a vytlačí vitální stopové prvky. Patologie se také vyvíjí v jiných vnitřních orgánech, což přispívá k jejich růstu..
  • Zhoubné novotvary. Poslední fáze onkologie se vyznačuje šířením metastáz v těle a vnitřními procesy. Ovlivňuje také narušení produkce krvetvorných buněk, má za následek nedostatek krevních destiček a dalších mikroorganismů..
  • Přecitlivělost na účinky léků. Některé organismy mají zvláštnost - nadměrnou citlivost na léky. Některá léčiva mají negativní vliv na kostní dřeň, blokují tvorbu a tvorbu destiček.
  • Radioaktivní záření. V léčbě onkologie má radiační terapie negativní vliv na funkci kostní dřeně, což zpomaluje tvorbu krevních destiček. Je možná tvorba nádorů hematopoetického systému.
  • Nadměrná konzumace alkoholu. Ethanol obsažený v alkoholických nápojích v nepřiměřeném množství vede k deformacím v kostních tkáních. V krvi klesá počet nezbytných složek a buněk. Destruktivní proces je pozorován při systematickém a pravidelném užívání alkoholických látek. V druhém případě dochází v těle a mozku k nevratným procesům a komplikacím.

Výše uvedené příčiny ovlivňují vývoj produktivní anomálie, když je krevní složka narušena ve fázi tvorby. Tyto případy patologických procesů jsou zkoumány klinicky.

Destruktivní trombocytopenie

V tomto typu patologie je nemoc pozorována v procesu destrukce destiček ve vnitřních orgánech člověka. Například jsou možné tyto typy:

  • Autoimunitní trombocytopenie. Počet krevních destiček v krvi se snižuje, zatímco důsledky pro ostatní buňky těla jsou minimální. Přesná příčina patologie není známa. Má se za to, že vada je vrozené, genetické povahy. Toto onemocnění pravděpodobně může způsobit: podchlazení, virové infekce a bakterie, stejně jako účinek léků. Patologie se také může vyvinout po očkování provedeném za účelem prevence virového onemocnění. Když antigen vstoupí na povrch destičky, je zničen. To vede k náhlému krvácení..
  • Trombocytopenie kojenců. Projevuje se a vzniká v případě, že krevní destičky u novorozenců mají individuální antigeny, které nejsou obsaženy v těle ženy.
  • Post-transfúze, post-cytostatická patologie. Objevuje se po transfuzi krve, lze charakterizovat rozpad a destrukci krevních destiček v krvi. Krevní masa cizího těla není tělem okamžitě vnímána. Protilátky jsou produkovány k tomu, koncentrace destiček klesá pro následujících deset dnů po proceduře.
  • Snížené krevní destičky kvůli lékům. Vybraná léčiva přispívají k produkci protilátek. To vede k rozpadu krevních destiček v krvi. Trombocytopenie závislá na EDTA se vyvíjí, izolovaná patologie.

Léky, virová onemocnění, krevní transfúze a genetická predispozice někdy vedou k patologii. Zkušený lékař bude schopen určit nemoc a určit správnou diagnózu a klinická doporučení..

Spotřeba trombocytopenie

S tímto typem patologie, destičky vstoupí do činnosti, být ve vaskulárním lůžku. To přispívá ke koagulaci krevního toku. V důsledku vysoké buněčné produkce se vyvíjí těžký defekt krve, zatímco schopnosti kostní dřeně jsou vyčerpány. Podobné jevy vedou k onemocnění:

  • DIC syndrom nebo nezbytná patologie. Vyskytuje se při poškození vnitřních orgánů a jejich tkání, následuje koagulace krve, vyčerpání tělesných funkcí. Destičky jsou rychle aktivovány ve velkém počtu z poškozeného orgánu nebo tkáně. Tato akce vytváří krevní sraženiny, které blokují průtok krve do cév, tepen a vnitřních orgánů těla. Tento jev aktivuje antikoagulační reakci, jejímž cílem je obnovit obvyklý průběh. Na tomto pozadí krev postupně ztrácí funkci koagulace, což vede k velkému vnějšímu a vnitřnímu krvácení. Během léčby dochází ke splenektomii - odstranění sleziny a výsledných nádorů. Tato patologie způsobuje náhlou smrt osoby.
  • Trombotická purpura TTP. K typu onemocnění dochází, když je koagulační složka v krvi nedostatečná. Je to kvůli vysoké koncentraci prostacyklinu, látky, která zabraňuje srážení krve, sraženinám krve a ucpávání žil a tepen. Destičky jsou zničeny.
  • Heparinem indukovaná trombocytopenie. Projevuje se v důsledku použití heparinu, drogy používané k ředění krve a prevenci krevních sraženin v krevních tepnách. Doprovázená nekrózou na kůži je možná idiopatická kopřivka. Existuje tachykardie, bolest na hrudi, horečka.

Příčinou vývoje patologie jsou alergické reakce na vnější faktory, stejně jako účinek léků. Snížená imunita, proces krevní transfúze, snižuje počet buněk v krvi. Trombocytopenie, erytrocytopenie a leukopenie jsou často vrozené, projevují se v kojeneckém věku a v raném dětství. Onkologická onemocnění, běžné metastázy, nedostatek vitamínů v těle - to vše přispívá k rozvoji patologie.

Příznaky nemoci

Klinický obraz onemocnění se projevuje poklesem krevních destiček na 50 000 μl krve. Norma pro dospělého je 150 000 na mikrolitr. Trombocytopenie různých forem se v těle projevuje takto:

  • Vzhled podkožních hematomů a krvácení s malým tahem nebo tlakem na povrch těla.
  • Vyrážka na těle ve formě žlutých, modrých a červených skvrn.
  • Modření na oku.
  • Krvácení vnitřních orgánů. V některých případech dochází k odtoku krve do mozku..
  • Těžké bolesti hlavy neznámého původu.
  • Krmítka, přecitlivělost dásní.
  • Zvětšená slezina.
  • Dlouhý menstruační cyklus u žen, krevní výboj mezi cykly.
  • Otevření krvácení v místě chirurgických operací.

Všechny příznaky trombocytopenie jsou sníženy na skutečnost, že krev ztrácí schopnost koagulace a stěny krevních cév získávají zvýšenou permeabilitu. Krev se nesráží kvůli narušenému enzymu odpovědnému za připojení buňky k poškozené cévě nebo stěně tepny. Plavidla ztrácejí obvyklou propustnost kvůli tomu, že kanály, které je zásobují a které jsou závislé na krevních destičkách, jsou rozbité. Negativní účinek má snížený indikátor serotoninu v těle. Příznaky patologie v některých případech vypadají stejně jako u jiných nemocí, poruch v těle. Lékař by měl stanovit diagnózu a léčit nemoc, vypracovat klinický protokol po procedurách a analýzách.

Fáze nemoci

Jas, důkaz příznaků patologie závisí na poklesu krevních destiček v těle. Vyvíjí se klasifikace podle závažnosti. V počátečním stádiu jsou u žen patrné periodické krvácení z nosu, prodlužování a hojnost menstruace, modřiny s malými tahy, kožní léze. Počáteční stádium nemoci je často detekováno náhodou, během komplexního vyšetření nebo diagnostiky jiného doprovodného onemocnění.

Při druhém, mírném stupni vývoje patologie jsou v těle pozorovány drobné krvácení ve formě teček. Tento proces je pozorován na těle, vnitřních orgánech, v ústní dutině osoby. Se závažným pokročilým stádiem dochází k hojnému odtoku krve do vnitřních orgánů a tkání mozku. V případě nemoci lékař předepíše lékovou terapii.

Primární stádium nemoci

Autoimunitní purpura - patologie, při níž se krevní destičky ničí pod vlivem autoprotilátek. Pro mírnou formu onemocnění je charakteristická bolest hlavy, skoky v krevním tlaku, malátnost. Současně je počet krevních destiček v kostní dřeni normální nebo zvýšený. Důvod, proč se nemoc vyvíjí, není zcela znám. V akutním průběhu netrvá patologický proces déle než šest měsíců.

Nemoci u dětí

Autoimunitní primární purpura se vyskytuje u dětí mladších šesti let. Patologický proces je pozorován po předchozím virovém onemocnění. V některých případech se po očkování proti virům vyvíjí heteroimunitní patologie. Tato nemoc má stejné statistiky jako u chlapců a dívek. Ale v období dospívání a puberty onemocní dívky dvakrát častěji.

K patologickému procesu dochází náhle, bezprecedentně a prudce pokračuje. Příznaky onemocnění u dětí:

  1. Vyrážky na těle různých barev: žlutá, červená, modrá, nazelenalá.
  2. Skvrny na kůži mají asymetrické formy..
  3. Vyrážky se objevují neočekávaně. Častěji se to stane po probuzení z nočního spánku..

Průběh nemoci je doprovázen krvácením z dásní, nosu. Během puberty je u dívek pozorován výtok dělohy. Močení je doprovázeno krví. Poškození mozku je velmi vzácné. Vyrážka v dutině ústní, na sliznicích, nadměrná citlivost dásní, zarudnutí oční bulvy naznačuje krvácení do mozku.

S výskytem této patologie u dětí je pozorována zvětšená slezina. Současně zůstává tělesná teplota mírná. Průběh nemoci trvá od šesti týdnů do šesti měsíců. V průběhu 80% případů je dosaženo průběžné remise. U některých dětí má autoimunitní patologie chronickou podobu. K této predikci přispívají níže uvedené faktory:

  • Tendence ke krvácení, signalizující šest měsíců před vypuknutím.
  • Nebývalý výskyt choroby.
  • Přítomnost chronických infekčních ložisek u dítěte.
  • Lymfocytární patologické reakce v kostní tkáni.
  • Modřiny a podkožní hematomy, které se nevyskytují během terapeutické léčby.
  • Akutní purpura u pubertálních dívek.

U dětí s chronickou patologickou formou jsou pozorovány neočekávané remise. Obecně se nemoc postupuje podle jednoho scénáře u dospělých a dětí..

Počáteční trombocytopenie u dospělých

Chronická forma idiopatické purpury je tvořena hlavně u žen ve věku od dvaceti do čtyřiceti let. Tato patologie je nespecifikovaná trombocytopenie. Ženská populace je nemocná dvakrát častěji než muž. Patologie má pomalý tokový proces. Nelze určit vnější podnět. V některých individuálních případech existuje souvislost s chronickou tonzilitidou, styk s látkami, které mají chemický základ.

Po dlouhou dobu má patologie subklinickou formu, je neočekávaně detekována při vyšetření jiného onemocnění. Potom se pomalu vytvoří hemoragický proces, který se projevuje výskytem hematomů na těle, které se liší tvarem a odstínem. Během kašle, zvracení, močení a průjmu dochází k výtoku krve. Hematomy se nejčastěji vyskytují na břiše, pažích a nohou v okamžiku nedávných injekcí. Modřiny na obličeji, spojivky, rty, sliznice signalizují vývoj závažné patologie.

V období posledního, posledního stádia dochází k anémii, krvácení do očí a mozku. Výskyt kapky krve v ústní dutině, na slizních tkáních, může na tento jev upozornit. Neočekávaný ústup nemoci u dospělých nastává jako výjimka z pravidla. Patologie vyžaduje dohled lékaře, kterému je předepsána léčba trombocytopenie.

Trombocytopenie během těhotenství

Gestační patologie během těhotenství je vzácná. Podle statistik zažívá nemoc ve třetím trimestru těhotenství 7% žen. Forma nemoci není výrazná, proto neexistují žádné viditelné klinické projevy a symptomy. Nemoc pokračuje bez hemoragického syndromu. Proces výskytu patologie v tomto případě nebyl úplně prozkoumán. Autoimunitní trombocytopenie u těhotných žen je nebezpečná, protože protilátky mohou proniknout do těla nenarozeného dítěte a ničit krevní destičky.

To vede k rozvoji patologií u novorozenců, k objevu krvácení. Tato nemoc však častěji odhaluje příznivou prognózu pro ženu a dítě. K nebezpečnému výsledku dochází při náhlém propuknutí krevního tlaku, ke kterému dochází během pozdní toxikózy. Dochází k prudkému poklesu krevních destiček a zvyšuje se riziko krvácení, u dítěte se vyvine transimunitní patologie. Během této doby je nutný lékařský dohled nad pacienty, může být vyžadována pohotovostní pomoc.

Diagnóza nemoci

Hematologie, lékařská věda, se zabývá studiem krevních chorob. Pro identifikaci je nezbytné provést krevní test pro laboratorní test, abyste viděli počet buněk a složek v něm obsažených. Poté se provede komplexní diagnostika těla, aby se vyloučila opětovná tvorba trombocytopenie. Patologie se může ukázat jako falešná, takže by měla být vyšetřena pečlivě. Příčinná onemocnění spojená se snížením koncentrace trombocytů mají výrazné příznaky, takže zkušený lékař nebude je snažit je identifikovat. Jde o snížení počtu krevních destiček s cirhózou, leukémií, maligními nádory a dalšími nemocemi.

V některých případech jsou spokojeni s důkladnou historií. Ale častěji je prováděna komplexní analýza, je prováděna punkce kostí, imunologický test pro další pečlivý výzkum v laboratoři. Před diagnostikou autoimunitní trombocytopenické purpury jsou založeny na následujících kritériích:

  • Snížená koncentrace destiček při absenci dalších patologií během krevního testu.
  • Absence klinických krevních patologií u blízkých příbuzných.
  • Existence megakaryocytů v kostní dřeni.
  • Nedostatek diagnózy dalších doprovodných nemocí.
  • Identifikace protilátek majících protidoštičkové vlastnosti.
  • Účinnost terapie kortikosteroidy.

Diagnózu by měl stanovit lékař specializující se na tuto oblast na základě vyšetření.

Testy předepsané lékařem

Pro každý typ trombocytopenie je předepsán klinický krevní test pro klinické vyšetření a počítání obsahu jeho složek, jakož i morfologická analýza krevních destiček. Zkoumá se úroveň koagulace krve. Tyto akce určují stupeň onemocnění a další průběh léčby, další vyšetření. Pokud v důsledku analýz neexistují žádné charakteristické příznaky, provede se propíchnutí kostní dřeně, aby se prozkoumala povaha kmenových buněk a přítomnost protilátek, pozoruje se agregace destiček.

Po stanovení přesné diagnózy trombocytopenie v prvním stádiu se provede břišní ultrazvuk, aby se prozkoumal stav a zdraví vnitřních orgánů. Radiografie, biopsie a tomografie se také dělají, aby se vyloučilo vážné poškození těla. Pokud byla v důsledku testů nalezena sekundární forma onemocnění, pak algoritmus pro následné akce závisí na tom, které onemocnění je diagnostikováno jako kauzativní. Za účelem identifikace patologie jsou předepsány další testy a vyšetření těla.

Při podezření na rakovinu krve dochází ke snížení koncentrace destiček, svalové slabosti a rychlé únavě. Znatelné zhutnění a zvýšení velikosti lymfatických uzlin, tvorba hnisavých ran, časté nachlazení. Lékař předepisuje analýzu punkcí kostní dřeně a lymfatických uzlin. Punktura je podrobena podrobnému mikroskopickému vyšetření, aby se určil typ a stádium vývoje onkologie, prevalence metastáz v těle.

Pro potvrzení diagnózy onkologie jsou předepsána další vyšetření vnitřních orgánů, aby se vyloučila prevalence metastáz. Ultrazvuk břicha, rentgen, tomografie, biopsie a další metody jsou hotové. V některých případech se provádějí testy na detekci infekcí HIV a AIDS. Způsob vyšetření pacienta předepisuje ošetřující lékař na základě symptomů onemocnění, celkového stavu pacienta, jeho věku a pohlaví.

Léčba trombocytopenie

Způsob léčby pacienta určuje lékař na základě stadia patologie, dominantního, příčinného onemocnění a věku a pohody pacienta. Všechny léčebné metody mají následující cíle:

  • Zabraňte smrti.
  • Snižte pravděpodobnost zdravotního postižení.
  • Posílit fyzický stav pacienta.
  • Zlepšit kvalitu života pacienta po průběhu léčby.

V počátečním stádiu nemoci se neprovádí prostorný terapeutický průběh. Lékař je omezen na speciální doporučení, která musí pacient dodržovat pro stabilní a uspokojivý zdravotní stav. Snaží se zabránit náhlému otevření krvácení.

Pokud je snížená koncentrace destiček způsobena léky, lékař předepíše jiné léčivo nebo změní režim léku. V některých případech je předepsán speciálně navržený lék na koagulaci krve. V autoimunitní patologii, kdy imunitní systém blokuje krevní destičky, se předepisují léky, které potlačují tyto tělesné reakce. Imunoglobulin, sérový roztok pro normalizaci krevních destiček, je podáván pacientovi intravenózně. Plazaferéza často pomáhá normalizovat stav pacienta. Dexamethason se také předepisuje k posílení imunity a normalizaci krevních funkcí..

Léčba těžké fáze onemocnění

Ke zlepšení fyzického stavu pacienta se závažnou formou patologie se používají následující metody:

  • Léky V případě potřeby lékař předepíše steroidy, které zpomalují rozklad krevních destiček. Imunoglobuliny se také používají k normalizaci imunitní odpovědi..
  • Krev nebo krevní transfuze. Používá se k těžké ztrátě krve, aby doplnil objem tekutiny v těle..
  • Splenektomie. Chirurgické odstranění sleziny. Používá se v případě neúspěšné léčby drogami..

Metodu léčby stanoví ošetřující lékař. Samoléčení může vést ke komplikacím. Nebezpečí onemocnění je někdy nevratné.

Prevence nemoci

Možnost uplatnění preventivních opatření závisí na příčině patologie. Je nemožné vyhnout se dědičné nemoci nebo změnám souvisejícím s věkem. Následující doporučení pomohou zabránit trombocytopenii a zlepšit fyzický stav onemocnění:

  • Alkohol brání tvorbě destiček, takže pití alkoholu by mělo být minimalizováno..
  • Vyvarujte se kontaktu s toxickými, chemickými a radiačními látkami..
  • Neužívejte léky, které vedou ke snížení koncentrace destiček. Nejlepší je také nepít léky, které zvyšují riziko krvácení..
  • Získejte očkování proti virům, které mohou vést k rozvoji patologie.

Dodržování výše uvedených tipů sníží riziko onemocnění, zmírní příznaky a zabrání relapsu u vyléčených.

Výživa pro trombocytopenie

Pro pacienty se zhoršenou strukturou krve byla vyvinuta speciální strava. Doporučuje se jíst potraviny, které příznivě ovlivňují strukturu průtoku krve, tvorbu krvinek a složek. Živočišné tuky by měly být z každodenní stravy vyloučeny a měly by jíst hlavně čerstvé ovoce, bobule a zeleninu. Obsahují vitamíny, minerály, minerály. Výrobky by měly být dietní, ale zároveň výživné. K vaření můžete použít rostlinné oleje.

Můžete vařit kuřecí vývar, cereálie, těstoviny tvrdé odrůdy. Z žitné mouky se doporučuje vybrat celozrnný chléb. Nabídka zahrnuje také rybí pokrmy obsahující fosfor a vápník a drůbeží maso, které bylo podrobeno nezbytnému tepelnému ošetření. Výživa je vyvážená, s vysokým obsahem bílkovin a vitaminu B. Správný způsob života, mírná fyzická aktivita, dobrý výběr jídla pomůže dosáhnout stabilní remise v případě nemoci, zlepšit zdraví.

Trombocytopenie - co to je. Příčiny, příznaky a léčba těhotných žen a novorozenců

Z chemického složení krve lze určit skutečný stav lidského zdraví. Například, pokud je koncentrace červených krvinek patologicky snížena, dochází k progresivní trombocytopenii. Snížené krevní destičky vedou k ředění krve, tendenci ke krvácení a tělesné dysfunkci.

Trombocytopenie

Počet krevních destiček se neustále mění, a to záleží nejen na pohlaví pacienta, ale také na ročním období, dni. Například v dopoledních hodinách je tento indikátor větší a v noci abnormálně klesá. Vědět, co je trombocytopenie, je nutné posílit zdravotní kontrolu, zejména u ohrožených pacientů. Destičky chrání tělo před vnitřním krvácením, zatímco se účastní procesu regenerace poškozených tkání. Pokud se u choroby rozvine trombocytopenie, jsou ochranné funkce těla patologicky sníženy.

Dědičná trombocytopenie

Může to být vrozené onemocnění, které je zděděno recesivní vlastností. Dědičná trombocytopenie se vyznačuje abnormální strukturou krevních destiček a jejich krátkou životaschopností. Nedostatečná produkce červených krvinek je mnohem méně častá než nedostatek červených krvinek v krvi, to však neznamená, že by nemělo zůstat onemocnění bez řádné pozornosti. V moderní medicíně jde o následující diagnózy v životě novorozence:

  • Bernardův syndrom - Soulier;
  • Květen - Hegglinova anomálie;
  • Wiskott-Aldrichův syndrom.

Sekundární trombocytopenie

V tomto případě se charakteristická anomálie stává komplikací základního onemocnění, které nebylo dříve kvalitativně léčeno. Sekundární trombocytopenie je úspěšně léčena, pokud je pacient schopen zcela se zbavit hlavního patologického faktoru. Při diagnostice je indikováno komplexní vyšetření, po kterém lékař provede konečnou diagnózu. Mezi předpoklady vzniku sekundární formy onemocnění jsou stanoveny nebezpečné stavy těla, jako je rentgenové nebo ionizující záření, těžké intoxikace a zneužívání alkoholu..

Imunitní trombocytopenie

Patologie může být vrozená nebo získaná, ale v obou případech je pozorována inhibice imunitních buněk specifickými protilátkami. Imunitní trombocytopenie může být přenášena recesivně nebo se může stát komplikací akutní leukémie (další stejně nebezpečná diagnóza). To je pozorováno častěji v dětství, vyžaduje včasnou lékařskou opravu. Tato forma patologie není u starší generace vyloučena s narušenou funkcí myokardu, infekčními procesy, v případě progresivního těhotenství.

Autoimunitní trombocytopenie

Ke stanovené diagnóze dochází, pokud aktivita autoprotilátek vyvolá porušení jejich vlastních buněk a tkání těla. Nemoc se vyskytuje stejně u dospělých i dětí, má podmíněnou klasifikaci. Tato idiopatická trombocytopenie (primární) a sekundární trombocytopenická purpura, vyvolaná onkologií, HIV, rozsáhlé léze pojivové nebo lymfoidní tkáně, Evans-Fisherův syndrom, herpesová infekce.

Drogová trombocytopenie

Destrukce destiček v takovém klinickém obrazu se provádí pod vlivem řady léků. Antibiotická léčiva, nesteroidní protizánětlivá léčiva, diuretika, léčiva, antihistaminika a dokonce i sedativa vyvolávají trombocytopenii. Aby se zabránilo destrukci destiček a stabilizoval jejich počet, měl by být jakýkoli lék dohodnut s lékařským specialistou.

Trombocytopenie - příčiny

Etiologie patologického procesu u dospělých může být matoucí na pozadí prevalence jiných chronických onemocnění těla. Příčiny trombocytopenie jsou podmíněně rozděleny do tří typů vyvolávajících faktorů: ničení destiček, které narušují jejich tvorbu, další stavy. Než začnete léčit onemocnění, je ukázáno, že identifikuje hlavní příčiny takové rozsáhlé patologie těla. To může být:

  • somatická a autoimunitní onemocnění;
  • dlouhodobé užívání léků;
  • chemoterapie pro zhoubné nádory;
  • hematologické choroby;
  • dlouhodobé zneužívání alkoholických nápojů;
  • Anémie z nedostatku B12;
  • Infekční mononukleóza;
  • zvýšené vystavení radiaci na těle;
  • komplikované nachlazení.

Trombocytopenie - příznaky

Při onkologických onemocněních je přítomnost produktivní trombocytopenie přirozeným jevem. Pacient trpí krvácení z nosu a u žen je dlouhá období. Pokud v těle chybí onkologie, mělo by být to stejné, zvýšené krvácení, například dásně, alarmujícím signálem a důvodem pro radu odborníka. Další příznaky trombocytopenie jsou uvedeny níže:

  • prodloužené krvácení po řadě zubních výkonů;
  • tvorba modřin s drobným traumatem na měkkých tkáních;
  • špinění u žen se zvláštním trváním;
  • kožní vyrážka na těle, obličeji, končetinách;
  • výskyt krve v moči (hematurie);
  • krvácení v zažívacím traktu, klouby;
  • přítomnost krve ve stolici;
  • krvácení sítnice.

Závažná trombocytopenie

Snížení koncentrace destiček má kvantitativní a kvalitativní ukazatele. Proto existují tři stupně trombocytopenie, z nichž každý má individuální vlastnosti. To:

  1. Mírný stupeň je detekován náhodou při rutinním vyšetření při absenci specifických příznaků..
  2. Charakteristická patologie střední závažnosti je doprovázena tvorbou hemoragické vyrážky, vaskulární sítě.
  3. Těžká forma onemocnění je charakterizována rozsáhlým krvácením do vnitřních orgánů, systémů.

V souladu se seznamem stávajících typů této choroby se doporučuje zaměřit se na produktivní rozmanitost nemoci, která se vyskytuje v přítomnosti takových odchylek v těle:

  • aplastická anémie;
  • megaloblastická anémie;
  • myelodysplastický syndrom;
  • akutní leukémie;
  • myelofibróza;
  • hemostáza;
  • trombopenie;
  • rakovinové metastázy;
  • hepatitida jedné z forem;
  • cytostatika.

Trombocytopenie u dětí

Uvedená nemoc může způsobit, že malé dítě onemocní, ale je to velmi vzácné. Trombocytopenie u dětí je diagnostikována častěji v předškolním věku, má sezónní charakter (časté relapsy jsou pozorovány v zimě a na jaře). Příznaky shodné s dospělými pacienty způsobují obecnou nevolnost na pozadí těžkých vyrážek. Hlavním rysem je absence viditelných symptomů v rané fázi, s výjimkou odchylek v krevním obrazu. Zdravotní riziko vzniká při komplikované klinické prezentaci.

Trombocytopenie u těhotných žen

Taková patologie se může vyvinout s plodem plodu. Má léčivý a nrogový původ, je doprovázen podkožním krvácením a masivními vyrážkami na dermis. Trombocytopenie u těhotných žen se vyskytuje na pozadí tělesné dysfunkce a patologickými faktory jsou somatická a autoimunitní onemocnění u dospělých, virové infekce a dokonce i nutriční aspekty nastávajících matek. Pokud má těhotná žena podezření, že ve svém těle vyvolává trombocytopenii - co to je, řekne místní gynekolog.

Dozvědět se více o D-dimeru - co to je, o míře těhotenství a jeho plánování.

Trombocytopenie - léčba

Intenzivní péče je dána povahou patologie. Například vrozená amegakaryocytární trombocytopenie je obtížně konzervativně léčitelná a Werlhofova choroba může být léčena glukokortikoidy a imunosupresivy. Nejprve je důležité určit, co by mohlo způsobit charakteristické onemocnění. Zde je několik produktivních oblastí moderní medicíny pro produktivní léčbu trombocytopenie:

  1. Při konzumaci trombocytopenie se destičky aktivují ve vaskulárním loži. Korekce indikátoru vyžaduje hormonální terapii ve formě prednisonu.
  2. V případě destrukce trombocytopenie dochází ke slezině krevních destiček. Korekce se provádí dietou, intravenózními imunoglobuliny.
  3. Redistribuce trombocytopenie je doprovázena ukládáním krevních destiček ve slezině s pravidelným uvolňováním do cirkulující krve. K léčbě etamsylátu a prednisolonu.
  4. Chovná trombocytopenie je léčena podobně..

Proč je trombocytopenie nebezpečná?

Tato oficiální nemoc má svůj vlastní kód ICD-10 a úkolem lékařů je zabránit hromadnému ničení a lepení destiček. Je důležité pochopit, proč je trombocytopenie nebezpečná, aby nedošlo k ignorování přísných lékařských doporučení. Potenciální hrozbou pro zdraví je děložní krvácení, hemoragická mrtvice, krvácení do plic, gastrointestinální trakt a další důležité tělesné systémy. Aby se předešlo takovým závažným komplikacím, je nutné:

  • kontrolovat denní stravu a léky;
  • včasné ošetření chřipky a nachlazení;
  • odstranit všechny špatné návyky z každodenního života.