Atrioventrikulární blok třetího stupně (úplný blok)

Atrioventrikulární (AV) blok třetího stupně, také nazývaný kompletní srdeční blok, je porucha srdečního rytmu, která je výsledkem narušení srdečního vodivého systému, ve kterém nedochází k žádnému vedení skrze atrioventrikulární uzel, což vede k úplné disociaci síní a komor. Komorový výstupní mechanismus může nastat kdekoli od AV uzlu po Purkinjeho systém.

AV blok třetího stupně na EKG se vyznačuje:

  • Pravidelný interval P-P
  • Pravidelný interval R-R
  • Nedostatek viditelného spojení mezi P-vlnami a QRS komplexy
  • Více P-vln než komplexů QRS

Upozorňujeme, že ne všichni pacienti s atrioventrikulární disociací mají kompletní srdeční blok. Například u pacientů s komorovou tachykardií dochází k disociaci AV, ale ne k úplnému zablokování srdce; V tomto příkladu je disociace AB způsobena skutečností, že rychlost komor byla rychlejší než vnitřní intenzita sinusu. Na elektrokardiografii (EKG) je kompletní srdeční blok představován komplexem QRS prováděným v osobním měřítku a zcela nezávislým na P-vlnách.

Elektrokardiogram pacienta s úplným srdečním blokem

Blokáda AV nastává v důsledku různých patologických stavů, které způsobují infiltraci, fibrózu nebo ztrátu spojení v částech zdravého systému vedení. Může být vrozená nebo získaná.

Počáteční diagnóza pacientů s úplným srdečním blokem je stanovení příznaků, posouzení životních funkcí a hledání důkazů o ohrožení periferní perfuze. Zejména výsledky fyziologického vyšetření pacientů s AV blokádou třetího stupně budou významné u bradykardie, což může být závažné.

Léčba blokády třetího stupně je založena na úrovni bloků. První a někdy nejdůležitější léčbou srdečního bloku je odstranění potenciálně přitěžujících nebo vzrušujících léků. Léčba kompletního srdečního bloku je omezena na pacienty s atrioventrikulárním uzlem s poruchou vodivosti.

Počáteční léčebné úsilí by se mělo zaměřit na posouzení potřeby dočasné stimulace a zahájení stimulace. Většina pacientů, kteří nereagují na blokádu léčby, vyžaduje permanentní kardiostimulátor nebo implantovatelný defibrilátor kardioverteru..

Patofyziologie

Inicializace normálního impulsu v sinusovém uzlu začíná v srdci. Pak projde síní vlna vzrušení. Během této doby elektrokardiografický záznam (EKG) ukazuje vlnu R. Po intratriálním vedení do oblasti dolního mezipatriálního septa dosáhne tento vlkodlak vstup do atrioventrikulárního uzlu. Pak AV uzel provede impuls do svazku jeho. Jeho svazek je rozdělen na pravou a levou nohu, která šíří tento impuls do komor.

Během průchodu pulsu síní, AV uzlem a His-Purkinjským systémem je pozorován segment PR. K srdečnímu bloku dochází, když dojde ke zpomalení nebo úplnému zablokování tohoto vedení. Tradičně je atrioventrikulární blokáda klasifikována jako blokáda prvního, druhého a třetího stupně.

AV blok prvního stupně

Atrioventrikulární blok prvního stupně je porucha, při které existuje vztah 1: 1 mezi P vlnami a QRS komplexy, ale interval PR je delší než 200 ms. Představuje tedy zpoždění nebo zpomalení vodivosti. V některých případech může být blokáda AV prvního stupně spojena s jinými poruchami vodivosti, včetně interventrikulární blokády a fasciální blokády (bifakulární nebo trif vaskulární blokáda)..

Blok AV druhého stupně

AV blok druhého stupně je diagnostikován, když je v EKG více P-vln než komplexů QRS, ale spojení mezi P-vlnami a QRS komplexy stále existuje. Jinými slovy, ne všechny P-vlny jsou doprovázeny QRS komplexy (prováděny). Tradičně je tento typ srdečního bloku rozdělen do dvou hlavních podkategorií: Mobitz typu I (Wenckebach) a Mobitz typu II.

S AV blokádou druhého typu Mobitz I se interval PR prodlužuje, dokud komplex QRS není následován vlnou P. V typickém případě Mobitzovy blokády typu I je doba PR intervalu maximální v prvním intervalu a postupně se s následnými intervaly snižuje. To se odráží ve zkrácení R-R intervalu a zvýšení celkového PR intervalu. Kromě toho je interval R-R zahrnující pauzu kratší než dvojnásobek doby trvání prvního intervalu R-R po pauze.

Na EKG vede atrioventrikulární blok druhé úrovně Mobitzova typu I k charakteristickému vzhledu skupiny bitů; naopak, přítomnost skupinových bitů by měla povzbuzovat důkladné posouzení vodivosti Wenckebachu (ačkoliv je třeba poznamenat, že ne všechny takové vodivosti jsou patologické)..

U AV blokády druhého typu Mobitz II je PR interval konstantní, ale náhodné P-vlny nejsou doprovázeny QRS komplexy (nevodivé). Někdy může být první PR interval po nevodivých P vlnách kratší až o 20 ms.

Aby bylo možné rozlišovat mezi blokádou Mobitz I a blokádou Mobitz II, musí být na elektrokardiogramu přítomny nejméně tři po sobě jdoucí P-vlny. Pokud se provádí pouze jiná P-vlna (2: 1), nelze blokaci druhého stupně klasifikovat do žádné z těchto kategorií.

Byl hlášen také atrioventrikulární blok podobný AV bloku druhého stupně, u zdravých lidí došlo k náhlým změnám vaginálního nervového tónu způsobeného kašlem, škytáním, polykáním, sycenými nápoji, bolestí, močením nebo manipulací dýchacích cest. Charakteristickým rysem je současné zpomalení sinusové rychlosti. Tato podmínka je paroxysmální a benigní, ale musí být pečlivě odlišena od skutečné AV blokády druhého stupně, protože prognóza je velmi odlišná.

AV blok třetího stupně

Atrioventrikulární blok třetího stupně (úplný srdeční blok) je diagnostikován, když existuje více P-vln než komplexů QRS a mezi nimi není žádné spojení (tj. Není zde žádné vedení). Vodivý blok může být na úrovni AV uzlu, His svazku nebo Purkinjeho vláknového systému. Ve většině případů (přibližně 61%) se blok vyskytuje pod Jeho svazkem. Blokáda v AV uzlu je přibližně jedna pětina všech případů, zatímco blokáda ve svazku Heath je o něco méně než pětina všech případů.

Trvání komplexu QRS závisí na místě blokády a místě narušení rytmické stimulace.

Když je blok na úrovni uzlu AV, rytmus obvykle vychází z kardiostimulátoru při frekvenci 45–60 bitů / min. Pacienti s mimoděložním kardiostimulátorem jsou často hemodynamicky stabilní a jejich srdeční frekvence se zvyšuje v reakci na cvičení a atropin. Když je blok pod AV uzlem, rytmus vzniká z jeho svazku nebo purkinjského vláknového systému s frekvencí menší než 45 tepů / min. Tito pacienti jsou obvykle hemodynamicky nestabilní a jejich srdeční frekvence nereaguje na cvičení a atropin..

Atrioventrikulární disociace

AV disociace je přítomna, když je aktivace síní a komor nezávislá na sobě. To může být výsledkem úplné blokády vedení srdce nebo fyziologického refrakterního tkání. Disociace může také nastat v situacích, kdy frekvence síní / dutin je pomalejší než frekvence kontrakcí komor (například s komorovou tachykardií).

V některých případech je frekvence síní a komor tak blízká, že kardiogram naznačuje normální AV vedení; pouze pečlivé studium dlouhého rytmického pásma může odhalit změnu PR intervalu. Tato forma disociace AV se nazývá isorrytmická atrioventrikulární disociace. Užívání léků, které urychlují frekvenci síňových / sínusových kontrakcí, obnoví normální vodivost.

Důvody

Atrioventrikulární blokáda je způsobena různými patologickými stavy, které způsobují infiltraci, fibrózu nebo ztrátu spojení v částech normálního vodivého systému. AV blok třetího stupně (úplný srdeční blok) může být vrozený nebo získaný.

Vrozená forma úplného srdečního bloku se obvykle vyskytuje na úrovni AV uzlu. Pacienti jsou v klidu relativně asymptomatičtí, ale později se u nich objeví příznaky, protože fixní srdeční frekvence se nedokáže přizpůsobit fyzickému stresu.

Běžné příčiny získané blokády AV jsou následující:

  • Léky;
  • Degenerativní onemocnění: Lengerova choroba (sklerogenní proces zahrnující pouze dirigentský systém) a Leoova choroba (kalcifikace dirigentského systému a chlopní), kardiomyopatie bez kompromisů, syndrom nehtů, patella, mitochondriální myopatie
  • Infekční příčiny: Lymská borelióza (zejména v endemických oblastech), trypanosomová infekce, revmatická horečka, myokarditida, Chagasova choroba, myokarditida Aspergillus, virová infekce planých neštovic, chlopňový absces
  • Reumatická onemocnění: ankylozující spondylitida, Reiterův syndrom, recidivující polychondritida, revmatoidní artritida, sklerodermie
  • Infiltrační procesy: amyloidóza, sarkoidóza, nádory, Hodgkinova choroba, mnohočetný myelom
  • Neuromuskulární poruchy: Beckerova svalová dystrofie, myotonická svalová dystrofie
  • Ischemické nebo myokardiální příčiny: AV jednotka (AVN) spojená s infarktem myokardu spodní stěny, blok His-Purkinje spojený s přední stěnou myokardu (viz níže)
  • Metabolické příčiny: hypoxie, hyperkalémie, hypotyreóza
  • Toxiny: Crazy med (graanotoxin), srdeční glykosidy (jako je oleandrin) a další
  • Blokáda IV fáze (blokáda spojená s bradykardií)
  • Iatrogenní příčiny

Infarkt myokardu

Přední stěna myokardu může způsobit úplný srdeční blok; to je vážný stav. Kompletní srdeční blok se vyvíjí v mírně méně než 10% případů akutního dolního infarktu myokardu a je mnohem méně nebezpečný, často vyřešen během několika hodin až několika dnů.

Studie ukazují, že blokáda AV zřídka komplikuje MI. S časnou revoluční strategií se frekvence blokády AV snížila z 5,3% na 3,7%. Okluze každé z koronárních tepen může vést k rozvoji onemocnění vodivostí, navzdory nadměrnému přísunu krve do cév AV uzlu z koronárních tepen.

Ve srovnání s pacienty s akutním koronárním syndromem bez atrioventrikulárního bloku byl u pacientů s úplným srdečním blokem nejčastěji předepsán infarkt myokardu, horší výsledky při hospitalizaci (vyšší frekvence kardiogenního šoku, komorové arytmie, potřeba invazivní mechanické ventilace, smrt).

Okluze pravé koronární tepny je nejčastěji doprovázena blokádou AV. Zejména proximální okluze má vysokou hladinu AV bloku (24%), protože se jedná nejen o AV uzlovou tepnu, ale také o pravou nadřazenou sestupnou tepnu, která pochází z proximální části pravé koronární tepny.

Ve většině případů je blokáda AV po revaskularizaci rychle kontrolována, ale někdy kurz trvá. Obecně je předpověď příznivá. Avšak atrioventrikulární blokáda při nastavení okluze levé přední sestupné tepny (zejména v blízkosti perforovaného děrovače) má horší prognózu a obvykle vyžaduje implantaci kardiostimulátoru. AV blokáda druhého stupně kvůli interventrikulární tachykardii je indikátorem konstantní stimulace.

Blok srdce

Obecná informace

Zjednodušeně řečeno, srdeční blok je porušením vedení nervových impulzů podél cest.

Vodivý systém srdce je představován několika strukturami:

  • Sinusový nebo sinoaurikulární uzel. Je to kardiostimulátor, v něm jsou generovány impulsy, které určují srdeční frekvenci. Nachází se v pravém atriu.
  • Atrioventrikulární uzel. Přenáší impulzy z kardiostimulátoru do struktur po proudu.
  • Svazek jeho. Nohy tohoto paprsku jsou pulsy do pravé a levé komory komorami nejmenších struktur - Purkinjeho vlákna.

Patogeneze

Práce vodivého systému srdce závisí na několika faktorech:

  • Krevní zásobení myokardu. Při ischémii dochází k posunu acidobazické rovnováhy, což vyvolává zpomalení nervosvalového vedení.
  • Stav sympatického a parasympatického nervového systému. Sympatický mediátor Norepinefrin urychluje vedení impulzů, zatímco parasympatický mediátor Acetylcholin naopak zpomaluje.
  • Hypo- a hyperkalémie.
  • Hormonální pozadí.

Pod vlivem faktorů, které mění intenzitu vodivého systému srdce a vývoj patologických stavů, vznikají různé poruchy, zvané srdeční blok.

Klasifikace

I Sinoaurikulární (sinoatriální, CA) blok. Zaznamená se zpomalení nebo úplné zastavení elektrického impulsu, který vychází ze sinusového uzlu prostřednictvím sinoatriálního spojení. Klinicky je to téměř asymptomatické, závratě, pocity přerušení práce srdce, může dojít k omdlení.

II Atriální (intraatriální) blok. Projevuje se porušením impulsu podél vodivých cest v atriu. Je to asymptomatické. Na EKG se zaznamenává rozdělení a prodloužení trvání P vlny (více než 0,11 s). Žádná specifická terapie.

III Atrioventrikulární, atrioventrikulární blok. Je charakterizováno zpomalením nebo ukončením impulsů vedoucích z síní do komor..

Stupně srdečního bloku:

  • 1 stupeň. Klinicky se nijak neprojevuje, vyznačuje se zpomalením vedení pulzů z předsíní do komor, které se zaznamenává na EKG jako prodloužení intervalu PQ o více než 0,2 sekundy..
  • 2 stupně. Je rozdělena do 2 typů. Pacienti mohou pociťovat pauzy v činnosti srdce ve formě ztmavnutí očí, závratě. Se ztrátou několika komorových komplexů v řadě se klinické příznaky zvyšují. Mobitz I nebo proximální blokáda. Na EKG je zaznamenáno postupné zvyšování PQ intervalu s obdobími Samoilov-Wenckebach (prolaps komorového komplexu). Samotný komplex QRS se nezmění. Mobitz II nebo distální blok. Na EKG spadají QRS komplexy náhodně nebo pravidelně, interval PQ se neprodlužuje.
  • 3 stupně (kompletní srdeční blok). Impulzy do komor nejsou prováděny. Avšak v samotných komorách se vytváří jejich vlastní heterotopické zaměření idioventrikulárního rytmu.

AV blok stupně 1 nevyžaduje nespecifické ošetření, doporučuje se však periodické vyšetření. U AV bloku II-Mobitz I se Atropin podává subkutánně nebo intravenózně v množství 0,6 mg 2-3krát denně. Při plném AV bloku a AV bloku II-Mobitz II je indikována implantace kardiostimulátoru.

IV Blokáda větví svazku Jeho (intraventrikulární blokáda). Může být postižena jedna, dvě nebo tři větve, což odpovídá mono-, bi- a trifascikulární formě. Klinicky se svazek Jeho svazku neprojevil.

  • Intraventrikulární blokáda pravého svazku větví. Kompletní blokáda pravé nohy His - QRS komplexu po dobu delší než 0,12 sekundy, Neúplná blokáda pravé nohy svazku His - méně než 0,12 sekund. Důsledky jsou malé. Neúplná blokáda se neprojevuje symptomaticky.
  • Blokáda levého svazku větví. Úplná blokáda levého větveného bloku je charakterizována expanzí QRS o více než 0,12 sekundy a neúplná blokáda levého větveného bloku je kratší než 0,12 sekund. Neúplná nebo částečná blokáda se neprojevuje symptomaticky.

Lokální blokáda finálních větví (lokální, arborizace, perifokální, nespecifická, fokální). Takový podtyp je často způsoben akutním poškozením - infarktem myokardu. Fokální blok je charakterizován přítomností akutního „bloku poškození“ představovaného nekrotickými kardiomyocyty. Nekróza zabraňuje průchodu pulsu podél cest.

Důvody

Všechny příčiny srdečního bloku jsou rozděleny do několika skupin v závislosti na vedoucím mechanismu jejich vývoje..

Funkční. Takové blokády jsou způsobeny dysregulací a mohou být vyvolány:

  • neuroendokrinní poruchy;
  • vegetativní selhání;
  • psychoemocionální přetížení;
  • maladaptivní poruchy.

Blokáda může být způsobena reflexivně s:

Toxický. Blokády se vytvářejí po otravě solemi těžkých kovů, léčiv, nápojů obsahujících alkohol a také při předávkování léky (srdeční glykosidy, antibiotika, diuretika). Endogenní intoxikace, která se vyvíjí s infekčními lézemi a rakovinou, patří do stejné skupiny..

Posun elektrolytu.

Změny hormonálního pozadí během těhotenství, s hypotyreózou, tyreotoxikózou, pubertou a během menopauzy.

Vrozené poruchy ve struktuře vodivých cest srdce a impulsního vedení (idiopatická kalcifikace, komorová preexcitace, syndrom krátké a krátké QT).

Mechanické. Vyskytují se po lékařských a diagnostických postupech na srdci, po zranění.

Idiopatické příčiny srdečního bloku.

Příznaky srdečního bloku

Hlavní příznaky naznačující porušení srdečního vedení:

  • pocit přerušení práce srdce;
  • pocit „mrznutí“, zástavy srdce;
  • opakující se mdloby;
  • pomalý srdeční rytmus;
  • bledost a cyanóza kůže;
  • bolest na hrudi.

Příznaky s úplným srdečním blokem

Klinicky se projevuje zvýšenou závažností srdečního selhání během fyzické aktivity, která je spojena s nízkým pulsem. Neúplný blok srdce během přechodu do plného stavu se vyznačuje:

  • ztráta vědomí;
  • těžká dušnost;
  • neschopnost určit puls;
  • křeče
  • nedostatek srdečních zvuků;
  • nedobrovolné močení, vyprázdnění.

Útok může skončit za 1-2 minuty objevením idioventrikulárního rytmu. Pokud blokáda trvá 3–4 minuty, pacient zemře.

Diagnóza, EKG se srdečním blokem

Blokáda CA

Na EKG se zaznamenává ztráta jednotlivých srdečních komplexů (QRS a P vlny) a pauza mezi dvěma sousedními zuby R-R se ve srovnání s obvyklým intervalem zdvojnásobí. Při klinických projevech se Atropin podává subkutánně nebo intravenózně, 0,6–2,0 mg 2-3krát denně. Možná použití 2,5 až 5,0 mg Isoprenalinu až 3-4krát denně.

Celý blok AV

  • jednotné střídání síňových komplexů;
  • P vlny nejsou v žádném případě spojeny s QRS komplexy;
  • P vlny mohou překrývat komorovou QRS;
  • komorový rytmus je správný.

Blokáda pravého bloku větví na EKG

  • Komplexy QRS jsou ve tvaru M ve formě RsR ve svodech V1 a V2;
  • Je zaznamenána deprese segmentu ST v pravých hrudních svodech;
  • T-vlna dvoufázová nebo negativní;
  • zub S je rozšířen a zoubkován do vodičů I, aVL, V5 a V6;
  • elektrická osa vychýlená doprava (variabilní).

Blokáda levého svazku větví

  • Komplexy QRS jsou prezentovány ve formě RsR nebo na vlně R, vrchol je rozšířen a rozdělen. Kompletní levý intraventrikulární blok - QRS větší než 0,12 s.
  • Je zaznamenána deprese segmentu ST v levých hrudních svodech.
  • T vlna negativní nebo dvoufázová.
  • Komorové komplexy jsou rozšířeny, deformovány a prezentovány jako rS, QS ve svodech V1, V2, III a aVF.
  • Odchylka levé osy.

Jak zacházet se srdečním blokem?

Léčba nabízí dva způsoby léčby srdečního bloku:

  • symptomatický;
  • terapie základního onemocnění, které způsobilo poruchu rytmu.
  • odmítnutí kofeinu;
  • korekce léčebných režimů, které ovlivňují dráhy;
  • eliminaci stresových psychoemotivních účinků.

Atrioventrikulární blok (AV blok)

Udělejte online test (zkoušku) na téma "Srdeční arytmie".

Atrioventrikulární blok (AV blok) je částečné nebo úplné narušení vedení excitačního impulzu z síní do komor.

Důvody blokády AV:

  • organické onemocnění srdce:
    • chronické ischemické choroby srdeční;
    • akutní infarkt myokardu;
    • kardioskleróza;
    • myokarditida;
    • srdeční choroba;
    • kardiomyopatie.

  • intoxikace léky:
    • glykosidická intoxikace, chinidin;
    • předávkování beta-blokátory;
    • předávkování verapamilem, jinými antiarytmiky.

  • těžká vagotonie;
  • idiopatická fibróza a kalcifikace vodivého systému srdce (Lenegroova choroba);
  • fibróza a kalcifikace interventrikulárního septa, mitrálních a aortálních chlopňových prstenců (Levyova choroba);
  • poškození myokardu a endokardu způsobené onemocněním pojivové tkáně;
  • nerovnováha elektrolytů.

Klasifikace AV blokády

  • odolnost proti blokování:
    • přechodný (přechodný);
    • intermitentní (intermitentní);
    • perzistentní (chronické).

  • blokující topografie:
    • proximální úroveň - úroveň síňových nebo atrioventrikulárních uzlů;
    • distální úroveň - na úrovni svazku jeho kmenů nebo jeho větví (nejnepříznivější typ blokády v prognostickém vztahu).

  • stupeň AV bloku:
    • AV blok I stupně - zpomalení vodivosti v kterékoli části vodivého systému srdce;
    • AV blokáda II. Stupně - postupné (náhlé) zhoršení vodivosti v kterékoli části systému srdečního vedení s periodickým úplným blokováním jednoho (dvou, tří) excitačních pulzů;
    • AV blok III. Stupně (kompletní AV blok) - úplné zastavení atrioventrikulárního vedení a fungování ektopických center II., III. Řádu.

V závislosti na úrovni blokování excitačního impulzu v atrioventrikulárním systému se rozlišují následující typy AV bloků, z nichž každý může zase dosáhnout jiného stupně blokování excitačního impulzu - od I do III stupňů (současně může každý ze tří stupňů blokády) odpovídají jiné úrovni rušení vedení):

  1. Inter-nodální blokáda;
  2. Nodální blokáda;
  3. Blokáda stonku;
  4. Třídílná blokáda;
  5. Kombinovaná blokáda.

Klinické příznaky AV bloku:

  • nerovnoměrná frekvence žilních a arteriálních pulzů (častější síňové kontrakce a vzácnější komorové kontrakce);
  • „obří“ pulzní vlny, které se vyskytují během období náhodné koincidence systoly síní a komor, které mají charakter pozitivního žilního pulsu;
  • periodický vzhled „děla“ (velmi hlasitě), který zazvoním během auskultace srdce.

AV blok I stupně

Značky EKG:

  • všechny formy AV blokády I. stupně:
    • pravidelný sinusový rytmus;
    • prodloužený interval PQ (více než 0,22 s pro bradykardii; více než 0,18 s pro tachykardii).

  • nodální proximální forma AV blokády I. stupně (50% všech případů):
    • prodloužení doby trvání PQ intervalu (hlavně kvůli segmentu PQ);
    • normální šířka zubu P a komplex QRS.

  • síňová proximální forma:
    • zvýšení intervalu PQ o více než 0,11 s (hlavně kvůli šířce P vlny);
    • často dělená P vlna;
    • Trvání segmentu PQ ne více než 0,1 s;
    • Komplex QRS normální formy a trvání.

  • distální třívrstvá forma blokády:
    • prodloužený PQ interval;
    • šířka zubu P nepřesahuje 0,11 s;
    • rozšířený komplex QRS (více než 0,12 s) se deformoval jako blokáda dvou paprsků v jeho systému.

AV blok II

Značky EKG:

  • všechny formy AV blokády II. stupně:
    • Sinus nepravidelný rytmus;
    • Periodické úplné blokování jednotlivých budících impulsů z předsíní do komor (nepřítomnost komplexu QRS po vlně P).

  • uzlová forma blokády AV (typ I Mobitsa):
    • postupné zvyšování šířky PQ intervalu (od jednoho komplexu k druhému), přerušené prolapsem komorového QRST komplexu při udržování P vlny;
    • normální, mírně rozšířený interval PQ, zaznamenaný po ztrátě komplexu QRST;
    • výše popsané odchylky se nazývají periodika Samoilov-Wenckebach - poměr P vln a komplexů QRS je 3: 2, 4: 3, 5: 4, 6: 5 atd..

  • distální forma AV blokády (Mobitz typ II):
    • pravidelná nebo nepravidelná ztráta komplexu QRST při udržování P vlny;
    • konstantní normální (rozšířený) PQ interval bez progresivního prodloužení;
    • rozšířený a deformovaný komplex QRS (někdy).

  • AV blok II stupně typu 2: 1:
    • ztráta každého druhého komplexu QRST při zachování správného sinusového rytmu;
    • normální (rozšířený) PQ interval;
    • možná rozšířený a zdeformovaný komorový QRS komplex s distální formou blokády (přerušované znamení).

  • progresivní AV blok II stupně:
    • pravidelná nebo nepravidelná ztráta dvou (nebo více) po sobě následujících komorových QRST komplexů se zachovanou P vlnou;
    • normální nebo rozšířený PQ interval v komplexech, kde je P vlna;
    • rozšířený a deformovaný komplex QRS (nekonzistentní vlastnost);
    • výskyt náhradních rytmů se závažnou bradykardií (občasný příznak).

AV blok třetího stupně (kompletní AV blok)

Značky EKG:

  • všechny formy úplné AV blokády:
    • atrioventrikulární disociace - kompletní disociace síňových a komorových rytmů;
    • pravidelný komorový rytmus.

  • proximální forma AV blokády III. stupně (mimoděložní kardiostimulátor je v atrioventrikulárním spojení pod blokádou):
    • atrioventrikulární disociace;
    • konstantní intervaly P-P, R-R (R-R> P-P);
    • 40-60 komorových kontrakcí za minutu;
    • Komplex QRS je prakticky nezměněn.

  • distální (trifascikulární) forma úplné AV blokády (mimoděložní kardiostimulátor je umístěn v jedné z větví svazku jeho):
    • atrioventrikulární disociace;
    • konstantní intervaly P-P, R-R (R-R> P-P);
    • 40-45 komorových kontrakcí za minutu;
    • Komplex QRS je rozšířen a zdeformován.

Frederickův syndrom

Kombinace AV bloku stupně III s fibrilací nebo atriálním flutterem se nazývá Frederickův syndrom. U tohoto syndromu se zcela zastaví vedení excitačních pulzů z předsíní do komor. - Pozorujeme chaotické vzrušení a kontrakci určitých skupin svalových vláken síní. Komory jsou buzeny kardiostimulátorem, který je umístěn v atrioventrikulárním spojení nebo ve vodivém systému komor.

Frederickův syndrom je důsledkem těžkých organických lézí srdce, které jsou doprovázeny sklerotickými, zánětlivými, degenerativními procesy v myokardu.

Příznaky EKG Frederickova syndromu:

  • atriální fibrilační vlny (f) nebo atriální flutter (F), které se zaznamenávají místo P vln;
  • mimosinusový ektopický (uzlový nebo idioventrikulární) komorový rytmus;
  • správný rytmus (konstantní intervaly R-R);
  • 40-60 komorových kontrakcí za minutu.

Morgagni-Adams-Stokesův syndrom

AV blokáda II., III. Stupně (zejména distální formy) se vyznačuje poklesem srdeční produkce a hypoxií orgánů (zejména mozku) v důsledku asystoly komor, během níž nedochází k jejich účinným kontrakcím.

Příčiny komorové asystoly:

  • v důsledku přechodu AV blokády II. stupně na úplnou AV blokádu (když nový ektopický komorový kardiostimulátor, umístěný pod úrovní blokády, ještě nezačal fungovat);
  • prudká inhibice automatismu ektopických center řádu II, III s blokádou stupně III;
  • ventrikulární flutter a fibrilace, pozorované při úplném AV bloku.

Pokud komorová asystole trvá déle než 10-20 sekund, vyvinul se konvulzivní syndrom (Morgagni-Adams-Stokesův syndrom) v důsledku hypoxie mozku, která může být fatální.

Předpověď pro blokádu AV

  • AV blok I. stupně a II. Stupeň (Mobitzův typ I) - prognóza je příznivá, protože blokáda je často funkční a zřídka se transformuje na kompletní AV blok (nebo Mobitzův typ II);
  • AV blokáda stupně II (Mobitz typu II) a progresivní AV blokáda - mají závažnější prognózu (zejména distální formu blokády), protože takové blokády zhoršují příznaky srdečního selhání, jsou doprovázeny známkami nedostatečné perfuze mozku, často se transformují na úplnou AV blokádu s Morgagni-Adams-Stokesův syndrom;
  • Kompletní AV blokáda má nepříznivou prognózu, as doprovázena rychlou progresí srdečního selhání, zhoršující se perfúze životně důležitých orgánů, vysoké riziko náhlé srdeční smrti.

Léčba blokády AV

  • AV blok I. stupně - je nutná léčba základního onemocnění + korekce metabolismu elektrolytů, není nutná speciální léčba;
  • AV blok II stupně (Mobitz I) - atropin iv (0,5-1 ml 0,1% roztok), s neefektivností - dočasná nebo trvalá elektrická stimulace srdce;
  • AV blok II. Stupeň (Mobitz II) - dočasná nebo trvalá elektrická stimulace srdce;
  • AV blokáda III. Stupně - léčba základního onemocnění, atropinu, dočasná elektrická stimulace.

Udělejte online test (zkoušku) na téma "Srdeční arytmie".

Blokáda Av stupně III

Charakteristiky klinického průběhu a prognózy AV blokády jsou určovány primárně úrovní blokády a v menší míře stupně blokády.

Distální blokáda je obecně obtížnější než proximální. Důvodem je nižší frekvence a stabilita idioventrikulárního rytmu, větší náchylnost k útokům Morgagni-Adams-Stokes a rozvoj srdečního selhání..

Průběh onemocnění také závisí na etiologii AV blokády a na závažnosti souběžného poškození srdce..

Blokáda na úrovni AV uzlů, která nevede k rozvoji bradykardie, se klinicky neprojevuje.

Stížnosti obvykle podávají pouze pacienti se získanou atriální ventrikulární blokádou vysokých stupňů, doprovázenou patrnou bradykardií.

Vzhledem k nemožnosti adekvátního zvýšení srdeční frekvence (a v důsledku toho i srdečního výdeje) si tito pacienti během cvičení všimnou slabosti a dušnosti, méně často - záchvaty anginy pectoris.

Snížená perfúze mozku se projevuje mdloby a přechodnými pocity zmatení..

U pacientů s blokádou síní a komor II. Stupně se příležitostně mohou vyskytnout ztráty jako přerušení.

Mizející epizody spojené se snížením srdeční frekvence (útoky Morgagni-Adams-Stokes) jsou zvláště charakteristické pro vývoj AV bloku stupně III, kdy může dojít k dlouhé pauze kvůli zpoždění v činnosti náhradního kardiostimulátoru..

Vrozená úplná AV blokáda v dětství a dospívání a u většiny pacientů a v dospělosti je asymptomatická.

Distální blokáda se může vyvinout uprostřed příznaků akutního infarktu myokardu.

    Komplikace atrioventrikulární blokády

    Komplikace atrioventrikulární blokády se vyskytují u významné části pacientů se získanou atriální ventrikulární blokádou vysokého stupně a s úplnou AV blokádou.

    Komplikace atrioventrikulární blokády jsou způsobeny hlavně významným poklesem komorového rytmu na pozadí závažné organické srdeční choroby.

    Hlavní komplikace AV blokády:

    Mezi nejčastější komplikace patří útoky Morgagni-Adams-Stokes a výskyt nebo zhoršení chronického srdečního selhání a ektopických komorových arytmií, včetně ventrikulární tachykardie..

    Útok Morgagni-Adams-Stokes se obvykle vyvíjí, když nedokončené přechody atrioventrikulární blokády na plné, před tím, než kardiostimulátor II - III začne fungovat trvale, nebo s perzistentním AV blokem III. Stupně, často distálním, s náhlým poklesem frekvence impulzů, které generuje.

    Po opakovaných epizodách ztráty vědomí, navzdory jejich krátkému trvání, se u pacientů v senilním věku může rozvinout nebo zhoršit narušení intelektuálních funkcí..

    Vzácněji se rozvíjí arytmický kardiogenní šok - hlavně u pacientů s akutním infarktem myokardu.

  • Náhlá srdeční smrt. Náhlá srdeční smrt se vyvíjí v důsledku výskytu asystoly nebo sekundárních komorových tachyarytmií.
  • Kardiovaskulární kolaps s mdloby.
  • Exacerbace ischemické choroby srdeční, městnavého srdečního selhání a onemocnění ledvin.
  • Duševní a domácí porušení.

Diagnostika

Hlavní metodou diagnostiky blokády AV a stanovení jejího stupně je EKG. Kromě EKG jsou však nutné další studie k určení možné příčiny narušení vodivosti.

V historii může být známka předchozího infarktu myokardu nebo myokarditidy, přičemž se užívají léky, které narušují funkci AV uzlu (digitalis, β-blokátory, blokátory kalciových kanálů atd.).

Fyzikální vyšetření na AV blokádu může indikovat bradykardii (AV blok typu Mobitz II a III) nebo nepravidelný rytmus (typ Mobitz I).

U atrioventrikulárního bloku je tón I. stupně I oslaben.

S blokádou AV stupně II a úplnou blokádou se síla tónu I liší od srdečního cyklu po srdeční cyklus. Na tomto pozadí je s úplnou blokádou síní a komor pravidelně slyšet tón děla I, který se vytváří, když síňová kontrakce padající přímo před komorovou systolu způsobí otevření atrioventrikulárních chlopní.

Kompletní AV blokáda je také charakterizována vzácným a velkým arteriálním pulzem a zvýšením krevního tlaku v pulzu s častým vývojem izolované systolické hypertenze.

Ve všech stupních atrioventrikulární blokády, s výjimkou I, je frekvence pulzace cervikálních žil vyšší než krční a radiální tepny. S úplnou atrioventrikulární blokádou žíly pulzují zcela nezávisle na tepnách a čas od času můžete vidět zvláště výrazné tzv. Dělové vlny a, díky redukci pravé síně s uzavřenou trikuspidální chlopní.

  • Prodloužení P-Q intervalů na EKG (> 0,20 s u dospělých a> 0,16 s u dětí).
  • Hodnota intervalů P-Q je konstantní, za každým P následuje komplex QRS.
  • Při velmi výrazném prodloužení PQ intervalu (více než 0,30-0,36 s) lze po jeho délce určit malou shodnou P vlnu, která odráží proces atolarní repolarizace a je obvykle překrývána komplexem QRS..

  • Pro atrioventrikulární blokádu II. Stupně, bez ohledu na typ, je charakteristický sinusový rytmus u pauzy způsobených ztrátou komplexu QRST po další vlně P.
  • Navíc je počet P vln vždy větší než počet QRST komplexů.
  • K kvantifikaci atrioventrikulárního bloku se používá poměr P vln a komplexů QRST v samostatných obdobích končících pauzou (tzv. Koeficient vodivosti)..

  • AV blokáda II. Stupně typu Mobits I (blokáda Wenckebachu nebo periodik Samoilov-Wenckebach)
    • Postupné prodlužování intervalu P-Q, které končí úplným blokem síňového impulsu (netrénovaná P vlna) s následným obnovením vedení AB (první interval cyklu P-Q je nejkratší).
    • Pauza po vypadnutí komplexu QRS je kratší než dvojnásobek nejkratšího intervalu R-R (intervaly R-R v periodiku jsou zkráceny).
    • Poměr mezi P vlnami (vznikající impulsy) a QRS komplexy (impulsy vedené do komor) je obvykle 4: 3, 3: 2 atd. Kolísání vegetativního stavu a další příčiny však mohou vést ke vzniku atypických období.

  • AV blok II. Stupně - Mobitz II
    • Konstantní interval P-Q (normální nebo prodloužený) s náhlou nebo pravidelnou ztrátou komplexů QRS bez předchozího rozšíření PQ (jeho hodnota je konstantní, může být o něco vyšší než obvykle).
    • Frekvence síňového rytmu nepřesahuje 140 úderů za minutu (vysoká frekvence označuje nesinusovou povahu síňového rytmu).
    • Pauza mezi komorovými komplexy je díky úplné blokádě síňového impulsu násobkem R-R intervalu, jehož trvání je konstantní.
    • Blokáda 2: 1 je nerozeznatelná od typu Mobitz I..
    • Je možná blokáda dvou nebo více po sobě jdoucích síňových impulsů (3: 1, 4: 1, 5: 1, 6: 1 atd.), Při nichž jsou mezi komorovými komplexy zaznamenány 3 nebo více P vln.
    • Komplex QRS lze rozšířit v důsledku doprovodných poruch vodivosti svazku His, což naznačuje distální typ blokády.

    • Supraventrikulární impulsy nejsou vedeny do komor - dochází k oddělení komorových a síňových rytmů (atrioventrikulární disociace).
    • Retrográdní vedení z komor do síní je zřídka možné..
    • P vlny vznikají pravidelně s frekvenční charakteristikou sinusového uzlu.
    • Komplexy QRS odrážejí komorový rytmus (ve většině případů QRS> 0,12 s).
    • Intervaly P-P a R-R jsou konstantní, ale intervaly R-R jsou delší než intervaly PP.
    • S původem heterotopických komplexů QRS z více proximálních částí systému komorového vedení (Jeho svazek na přechodu s AV uzlem) se QRS komplexy nerozšiřují a vznikají při frekvenci 40–50 / min..
    • Když QRS komplexy vznikají z distálních částí vodivého systému, komplexy se expandují a objevují se s frekvencí 30-40 / min.

    Monitorování EKG Holter umožňuje určit vztah mezi příznaky pozorovanými u pacienta a změnami EKG. Například výskyt synkopy s výskytem AV blokády se závažnou bradykardií.

    Monitorování EKG Holter navíc umožňuje posoudit maximální stupeň blokády, bradykardii, zaznamenat epizody přechodné AV blokády a také posoudit jejich vztah k lékům, denní době a dalším faktorům. Takto je možné vyjasnit indikace pro instalaci kardiostimulátoru.

    Při sledování Holterova EKG je možné identifikovat nepřímé příznaky AV bloku u pacientů s fibrilací síní - normobradisystolická forma fibrilace síní nebo perzistentní 4: 1 s flutterem síní při absenci redukční terapie.

    Elektrofyziologické vyšetření srdce (EFI) vám umožní objasnit lokalizaci atrioventrikulárního bloku. Tato metoda se používá ke stanovení indikací chirurgického zákroku a instalaci kardiostimulátoru.

    • Pacienti se symptomatickou atrioventrikulární blokádou jakéhokoli stupně s podezřením na distální lokalizaci.
    • Pacienti s implantovaným kardiostimulátorem pro atrioventrikulární blok II - III. Stupně, kteří si zachovávají klinické příznaky (zejména stavy mdloby a pre-mdloby), určují možnost jejich spojení se souběžnou komorovou tachykardií.
    • Někteří odborníci doporučují provádět EFI v případech asymptomatického atrioventrikulárního bloku II - III. Stupně, kdy je nutné stanovit přesnou lokalizaci k určení léčebné taktiky a prognózy, jakož i v případě podezření na možnost blokovaných supraventrikulárních extrasystolů napodobujících AV blokádu..

    EFI není indikován s prokázanou asociací příznaků, zejména mdloby, se známkami atrioventrikulární blokády na EKG a s přechodnou asymptomatickou atrioventrikulární blokádou v důsledku zvýšení vagus tonus.

    • Stanovení elektrolytů v krvi s hyperkalémií.
    • Stanovení obsahu léků v krvi při předávkování antiarytmiky.
    • Stanovení aktivity srdečních enzymů při infarktu myokardu.

    Diferenciální diagnostika AV blokády by měla být prováděna se sinoatriální blokádou, blokovanými extrasystoly z předsíní a atrioventrikulárního spojení a disociací síňové komory.

    Analýza EKG ve vedení, ve které jsou P vlny jasně viditelné, umožňuje, aby komplex QRST vypadl během pauzy, což je typické pro atrioventrikulární blok II. Stupně, nebo současně tento komplex a charakteristika P vlny sinoatriálního bloku II.

    Přítomnost P vln po EKG bez ohledu na QRST komplexy s vyšší frekvencí odlišuje úplnou AV blokádu od plazivého rytmu od atrioventrikulárního spojení nebo idioventrikulu, když se sinusový uzel zastaví.

    Ve prospěch blokovaných síňových nebo uzlových extrasystolů, na rozdíl od AV bloku stupně II, chybí vzorce srážení komplexu QRST, zkrácení intervalu P - P před prolapsem ve srovnání s předchozím a změna ve tvaru P vlny, po které komorový komplex vypadává ve srovnání s předchozí P vlny sinusového rytmu. Poslední příznak není vždy možné identifikovat - v pochybných případech lze diagnózu vyjasnit pouze registrací intrakardiálního EKG s elektrofyziologickou studií srdce.

    Předsíňová-komorová disociace je charakterizována přítomností nezávislých kardiostimulátorů síní a komor při absenci zpětného vedení komorových impulsů. Může se vyskytnout v kombinaci s AV blokádou nebo v nepřítomnosti AV blokády. Předpokladem pro rozvoj síňové-komorové disociace a hlavním kritériem pro její diagnostiku je vyšší frekvence komorového rytmu ve srovnání s frekvencí síňového buzení způsobeného sinusovým nebo ektopickým síňovým kardiostimulátorem. Tento rozdíl je často velmi malý..

    Pro hodnocení prognózy a volbu optimální léčebné taktiky má velký význam stanovení úrovně atrioventrikulární blokády, zejména úplné. V diferenciální diagnóze proximálního a distálního AV bloku III. Stupně jsou pouze první srdeční frekvence rychlostí vyšší než 45 úderů za minutu, mírné výkyvy v trvání intervalů R - R a možnost zvýšení srdeční frekvence během cvičení, při inspiraci a po podání atropin sulfátu..

    Diferenciální diagnostická hodnota šířky a grafiky komplexů QRS je velmi omezená.

    Provádění jednoduché atriálně-komorové blokády stupně II - III pomáhá provádět jednoduché elektrokardiografické testy. Zpomalení atrioventrikulárního vedení stimulací nervu vagus, například během masáže karotických sinusů, zhoršuje proximální atrioventrikulární blokádu, zatímco stupeň distální blokády v reakci na snížení počtu pulzů procházejících atrioventrikulárním uzlem se naopak snižuje. Naproti tomu fyzická aktivita a podávání atropin sulfátu mají pozitivní vliv na koeficient chování v AV bloku s lokalizací na úrovni atrioventrikulárního uzlu a negativní v blokádě distální lokalizace..

    Nejpřesnější metoda pro stanovení úrovně atrioventrikulárního bloku je zaznamenat intrakardiální EKG v elektrofyziologické studii srdce, k níž se uchyluje nejasný a kontroverzní případ..

    Léčba

    Objem léčby AV blokády je určen stupněm poruchy vedení, závažností blokády, etiologií a závažností klinických projevů..

    • Principy léčby AV blokády
      • Nejprve jsou zrušeny všechny léky, které mohou vyvolat rozvoj poruch vedení. Výjimkou jsou případy chronické AV blokády I. stupně s mírným a neprogresivním nárůstem P-Q, u kterých není nutná zvláštní léčba a je možné opatrné podávání antiarytmik..
      • S prokázanou funkční povahou blokády se provádí pečlivá korekce vegetativního stavu. Možná použití Belloidu v 1 tabulce. 4krát denně nebo Teopeca 0,3 g na 1/4 kartě. 2-3krát denně.
      • Při akutním vývoji poruch vodivosti se primárně provádí etiotropická léčba..

      Je-li zaznamenána bradykardie (srdeční frekvence nižší než 50 tepů / min), je nutná intenzivní terapie poruch vodivosti, proti níž se vyvíjejí následující patologické jevy:

      • Morgagni-Adams-Stokesův syndrom.
      • Šokovat.
      • Plicní otok.
      • Arteriální hypotenze.
      • Bolest krku.
      • Dochází k progresivnímu snížení srdeční frekvence nebo ke zvýšení ektopické ventrikulární aktivity.

      Nouzová terapie se provádí v závislosti na závažnosti poruch vedení:

      Asystole, útoky Morgagni-Adams-Stokes vyžadují resuscitaci. Číst dále: Léčba asystoly.

      Proximální blok III. Stupně s relativně častým rytmem (více než 40 úderů / min), AV blok II. Stupně typu Mobitz I (aby se zabránilo progresi), stejně jako pomalý uzlový rytmus, který vyvolává tachyarytmie, s infarktem myokardu vyžadují jmenování atropinu 0,5 - 1,0 ml 0,1 % s / c roztok až 4-6krát denně pod kontrolou monitoru; pro profylaktické účely je vhodné nainstalovat dočasný endokardiální kardiostimulátor.

      Pokud nenastane akutní vývoj blokád na pozadí srdečního infarktu nebo městnavého srdečního selhání s atropinovou neúčinností, může být použit isoproterenol 1-2 mg na 500 ml 5% iv roztoku glukózy pod kontrolou srdeční frekvence.

    • Při chronické AV blokádě je možné pozorování (s blokádou I stupně, II stupně Mobitz I), konzervativní léčba Belloidem 1 tab. 4-5 krát denně, theopec 0,3 g, 1 2-1 4 tablety. 2-3krát denně, Corinfarum 10 mg na 1 tab. 3-4krát denně) nebo instalace trvalého kardiostimulátoru.
  • Instalace kardiostimulátoru s AV blokem

    Indikace pro dočasnou endokardiální stimulaci:

    • AV blokáda III. Stupně se srdeční frekvencí nižší než 40 tepů / min.
    • AV blok II. Stupeň Mobitz II.
    • II stupeň AV blokuje Mobits I s předním infarktem myokardu.
    • Akutní blokáda obou nohou svazku jeho.

    Pokud narušení AV vedení přetrvává i po 3 týdnech od vzniku srdečního infarktu, měla by být řešena otázka instalace permanentního ECS podle běžných indikací..

    Indikace a kontraindikace pro instalaci permanentního kardiostimulátoru:

    • Absolutní údaje pro instalaci permanentního kardiostimulátoru:
      • Historie Morgagni-Adams-Stokes (alespoň jednou).
      • Kompletní AV blokáda (perzistentní nebo přechodná) s frekvencí komorového rytmu menší než 40 za 1 min nebo asystolovou periodu 3 s nebo více.
      • Blok AV typu Mobitz II.
      • AV blok II nebo III stupně.
      • Blokáda obou nohou svazku jeho nebo úplné AV blokády v přítomnosti symptomatické bradykardie, městnavého srdečního selhání, anginy pectoris, vysoké systolické hypertenze - bez ohledu na srdeční frekvenci.
      • AV blokáda stupně II nebo III v kombinaci s potřebou užívat léky, které inhibují komorový rytmus, zejména pokud jde o ektopické komorové arytmie.
      • Distální (u nebo pod His svazkem podle histografie) AV blok II (typ Mobitz I nebo II).
      • AV blok III. Stupně, konstantní nebo přerušovaný (komplex QRS> = 0,14 sekundy).
      • Vysoce kvalitní přechodný AV blok v kombinaci s blokádou nohy nebo nohou svazku jeho.
      • Kombinace blokády pravého bloku větví a zadní větve levého bloku větví.
      • AV blokáda stupně III se symptomatickou bradykardií v kombinaci s fibrilací síní nebo flutterem nebo epizodami supraventrikulární tachykardie.
      • Síňový komorový blok III stupně srdce po ablaci AV uzlu a v případě myotonické dystrofie.
      • U pacientů, kteří podstoupili infarkt myokardu, je kontinuální stimulace považována za absolutně indikovanou, pokud existuje perzistentní AV blokáda II nebo III stupně nebo blokáda obou nohou svazku His, stejně jako přechodný AV blok vysokého stupně kombinovaný s blokádou nohou svazku His.
    • Relativní údaje pro instalaci permanentního kardiostimulátoru:
      • Asymptomatický AV blokáda III. Stupně se srdeční frekvencí nad 40 úderů za minutu je relativní indikací pro instalaci permanentního kardiostimulátoru - neměli byste se jej pokusit lékařsky eliminovat!
    • Kontraindikace při instalaci permanentního kardiostimulátoru:
      • Trvalá stimulace se nedoporučuje pro atrioventrikulární blok I stupně (s výjimkou pacientů s výrazným prodloužením PQ (více než 0,3 sekundy) v případě chronického srdečního selhání).
      • Trvalá stimulace se nedoporučuje pro asymptomatický atrioventrikulární blok II. Fáze typu I (proximální).
    • Výběr metody kontinuálního kardiostimulátoru

      Výběr metody kardiostimulátoru závisí na funkci sinusového uzlu, jeho chronotropní rezervě a fyzické aktivitě pacienta.

      Jednodutinová komorová stimulace typu WI se doporučuje v přítomnosti souběžných atrioventrikulárních atriálních arytmií, zejména konstantní formy fibrilace síní nebo flutteru. Pokud jsou tito pacienti fyzicky aktivní, je žádoucí, aby kardiostimulátor mohl během cvičení zvýšit srdeční frekvenci (například WIR)..

      Při zachování síňové funkce je metodou volby dvoukomorový ECS současně z komor a síní typů DDD a DDDR, což je zvláště důležité v případě zpětného vedení impulsů z komor do síní.

      Alternativou je stimulace, jako je VDD, ve které je umělý kardiostimulátor umístěn pouze v pravé komoře a elektrická aktivita je monitorována současně z komory a síně..