Antitrombin 3 během těhotenství

Tělo nastávající matky, přizpůsobující se ložisku dítěte, prochází určitými změnami. Otázka je často kladena: je to dobré nebo špatné, když je během těhotenství antitrombin 3 zvýšen. Abyste mohli odpovědět, musíte pochopit, co je antitropin 3.

Protein proti krevním sraženinám

Existuje mnoho faktorů, které ovlivňují proces koagulace krve obecně a zejména krevní sraženiny. Jedním z nich je množství antitrombinu 3 v krvi. Antitrombin III - protein, který řídí tvorbu krevních sraženin nebo spíše inhibuje koagulační proces. Jeho obsah je určen studiem žilní krve. Lékaři tedy monitorují, že antitrombin 3 je během těhotenství normální. Pokud je u dospělého jeho obsah 66-124%, pak se v průběhu těhotenství mohou tyto údaje lišit v načasování:

Těhotenství v týdnechReferenční (normální) hodnoty obsahu antitrombinu 3 u těhotných žen (%)
13 až 2175-115
Od 21 do 2974-114
29 až 3576-112
35 až 4269-116

Tabulka ukazuje, že normální rozsah pro ženu s dítětem je výrazně zúžen. Ke kontrole je nutné odebrat venózní krev k analýze každý trimestr.

Snížený antitrombin 3

Čím méně tohoto proteinu, tím lepší krevní koagulace, tím rychleji se hojí rány, tím nižší je riziko velké ztráty krve během operací, při porodu atd. Na druhou stranu, čím větší je pravděpodobnost krevních sraženin v krevních cévách, tím pravděpodobnější je onemocnění tromboflebitida, mrtvice nebo infarkt myokardu. Pokud je obsah antitrombinu 3 během těhotenství snížen, naznačuje to výskyt nežádoucích faktorů (špatné návyky, zneužívání perorálních kontraceptiv) nebo onemocnění:

  • ateroskleróza;
  • významná ztráta krve;
  • chronická hepatitida, cirhóza;
  • akutní DIC;
  • akutní selhání jater;
  • tromboembolismus;
  • sepse.

V posledním trimestru se někdy projeví nízká hladina antitrombinu 3 během těhotenství. Tento běžný jev se vysvětluje zvýšením celkového objemu krve a přípravou těla na porod..

Zvýšený antitrombin 3

Pokud je produkce antitrombinu III vyšší než obvykle, je krevní koagulace výrazně snížena, což ohrožuje její velkou ztrátu při porodu. Antitrombin 3 kód je zvýšen během těhotenství, příčiny lze nalézt v přítomnosti jakéhokoli zánětlivého procesu nebo onemocnění:

  • akutní hepatitida;
  • cholestáza;
  • akutní pankreatitida;
  • zánět slinivky břišní;

Zvýšení antitrombinu 3 69 během těhotenství je často způsobeno nedostatkem vitaminu K.

Léčebné metody

Co dělat, pokud je během těhotenství antitrombin 3 snížen nebo zvýšen. Hemostasiolog se s takovými problémy vypořádá. Léčba je předepsána v závislosti na svědectví.

Často s malými odchylkami stačí dodržovat určitou stravu. Pokud klinický obraz vyvolává vážné obavy, jsou předepsány léky a speciální postupy. Například s významným deficitem antitrombinu 3 se provádí krevní transfúze, předepisují se hepariny s nízkou molekulovou hmotností.

Antitrombin III

Přehled studie

Antitrombin III se syntetizuje hlavně ve vaskulárním endotelu a játrech.

Kapalná krev způsobená antikoagulanty, z nichž jedním je antitrombin III, který blokuje koagulační faktory.

Když je céva poškozena, tělo obvykle aktivuje řadu koagulačních faktorů (koagulační kaskáda), aby vytvořilo krevní sraženinu a zabránilo další ztrátě krve. Antitrombin III pomáhá regulovat tento proces - zpomaluje působení několika koagulačních faktorů, včetně trombinu, a také faktorů Xa, IXa a Xia, které mají zabránit vzniku nadměrných krevních sraženin.

Pacienti s deficitem antitrombinu III jsou ohroženi trombózou. Zděděný deficit je vzácný (1 případ na 5 000 pacientů). Pokud má pacient genetickou predispozici, trombotické epizody se obvykle cítí již 20-30 let.

Existují dva typy deficitu antitrombinu III. Nejprve se vytvoří normální antitrombin III, ale v nedostatečném množství. U druhého typu se vyrábí v dostatečném množství, ale je nefunkční.
Snížení hladiny antitrombinu III může být způsobeno následujícími důvody:

  • vrozený deficit antitrombinu III,
  • onemocnění jater s poškozenou funkcí (cirhóza, rakovina),
  • nefrotický syndrom (onemocnění, která se vyskytují s významnou ztrátou proteinu v moči),
  • masivní trombóza (např. plicní embolie),
  • rozsáhlé operace,
  • použití velkých dávek perorálních kontraceptiv,
  • dlouhodobé podávání heparinu,
  • DIC-syndrom (ostré narušení všech procesů srážení krve, ke kterým může dojít v mnoha kritických podmínkách: šoky, těžká zranění, popáleniny, masivní trombóza atd.),
  • rozsáhlá trombóza,
  • ztráta krve,
  • onkologická nemoc.

Bez ohledu na důvody nedostatečného obsahu antitrombinu III je jeho hlavním projevem recidivující arteriální a žilní trombóza.

Častý infarkt myokardu a mrtvice v mladém věku jsou charakteristické pro dědičný deficit antitrombinu III..

Na co se studie používá??

  • Zjistit, zda je množství funkčního antitrombinu III v krvi normální (před testem na antigen).
  • Pro vyšetření pacientů, jejichž tělo normálně nereaguje na heparin.

Když je naplánována studie?

  • Spolu s testy na bílkoviny C a bílkoviny S a lupus antikoagulant.
  • Pokud pacient odhalí žilní trombózu.
  • Po odstranění trombu.
  • Při vyšetřování pacientů, jejichž tělo normálně nereaguje na heparin, je nutné použít velké dávky tohoto léku k dosažení požadované úrovně antikoagulace.

Antitrombin III - co to je?

Tělo má určité mechanismy, které zajišťují, že krev je vždy v tekutém stavu a nesráží se. Mezi takové mechanismy patří: rychlý průtok krve cévami, hladký povrch cévní stěny pokrytý fibrinem, negativní náboje endotelu a krevních buněk, které jim brání slepit se. Tělo má také své vlastní antikoagulanty, které podporují tekutý stav krve. Tyto antikoagulanty mohou být primární (jsou vždy přítomny v krvi) a sekundární (jejich tělo produkuje pouze v případě potřeby). Antitrombin (At) označuje primární i sekundární skupinu antikoagulancií. Současně je antitrombin II heparin, antitrombin III je plazmatický faktor heparinu a antitrombin IV je alfa-2-makroglobulin. Pouze fibrin (antitrombin I) je sekundární přírodní antikoagulant, který v případě potřeby zabraňuje koagulaci krve.

V laboratorních studiích je možné detekovat antitrombin III za účelem posouzení antikoagulačních schopností krve.

Jaká je diagnostická hodnota antitrombinu III?

Antitrombin III je glykoprotein, který je vždy přítomen v krvi, bez ohledu na to, zda proces koagulace probíhá nebo ne. Vyrábí se v játrech, v buňkách krevních cév. Spolu s dalšími mechanismy se antitrombin III podílí na koagulaci krve a inhibuje je, čímž chrání tělo před tvorbou krevních sraženin..

Úroveň antitrombinu III má vztah k věku člověka:

U právě narozeného dítěte může být hladina antitrombinu III 40-80%.

U dětí ve věku od 1 měsíce do 6 let je normální rozmezí antitrombinu III 80–140%.

U dětí ve věku od 6 do 11 let by toto číslo mělo být obvykle 90–130%.

Od 11 do 16 let zůstává antitrombin III na přibližně 80-120%.

Pro dospělého je normální hladina tohoto antikoagulantu 75 až 125%.

Antitrombin III je v diagnostickém plánu důležitý právě proto, že přijímá většinu antitrombinové aktivity plazmy. Zbývající antikoagulancia také zabraňují srážení krve, ale v menší míře. Hlavním cílem antitrombinu III je produkce trombinu a také inhibice krevních faktorů, jako je urokináza, plasmin, kallikrein, VII, IX-XII..

Je třeba poznamenat, že antikoagulační aktivita antitrombinu III je zvýšena pouze ve spojení s heparinem. Takový komplex představuje až 80% všech antitrombotických schopností lidské krve.

Co naznačuje nedostatek a nadbytek antitrombinu III?

Pokud má osoba sníženou hladinu antitrombinu III, může to signalizovat následující stavy:

Žena po dlouhou dobu užívala hormonální léky, aby zabránila nechtěnému těhotenství.

Chirurgie nebo zranění.

Člověk byl po dlouhou dobu ve stavu nehybnosti.

Ošetření L-asparaginázou.

Vysokodávkový heparin, který přispívá k destrukci antitrombinu III.

Absence ovulace u žen v plodném věku.

Dlouhodobé užívání kortikosteroidů.

Dědičný tromboembolismus související s věkem a genetická predispozice člověka k deficienci antitrombinu.

DIC, konzumní koagulopatie.

Jaterní selhání v přítomnosti různých onemocnění: cirhóza, nádory jater atd..

Přítomnost maligního nádoru v těle.

Úvod do léků pro zastavení ztráty krve: fibrinogen, fibrinostat, kryoprecipitát.

Nefrologický syndrom, u kterého je pozorováno nadměrné vylučování antitrombinu III močí.

Následující stavy mohou vést ke zvýšení hladiny antitrombinu III v těle:

Akutní virová hepatitida.

Nepřímé podávání antikoagulancií.

Nedostatek vitaminu K v těle.

Akutní nebo chronický zánět v těle.

Užívání anabolických hormonů.

Kvalitativní a kvantitativní porušení

Nízké hladiny antitrombinu III jsou poměrně vzácné. Podle statistik nejsou tito lidé na celém světě více než 1%. Ze všech patologií hematopoetického systému je však nejčastějším porušením dědičná nedostatečnost antikoagulantu.

Vrozená nedostatečnost antitrombinu III (heterozygotní forma patologického genu) se projevuje vývojem trombózy u lidí ve věku 20–35 let. Spouštěcí faktory jsou: těhotenství, porod, předchozí chirurgický zákrok nebo akutní zánět vnitřních orgánů, užívání hormonální antikoncepce. U homozygotní formy se budou trombózy vyvíjet okamžitě po narození, ale takové porušení je mimořádně vzácné.

Získaný deficit antitrombinu III se může vyvíjet kdykoli, bez ohledu na lidský věk.

Osoba není schopna samostatně určit existující nedostatek koagulantu, protože neexistují žádné příznaky porušení. Jediným příznakem této patologie bude tvorba trombózy, ale vyvíjí se nejen s nedostatkem antitrombinu III, ale také s dalšími poruchami systému krvetvorby. Krevní sraženiny se navíc mohou tvořit v cévách a na normální úrovni At III. Jen s jeho strukturálními změnami může antitrombin přestat plnit své funkce.

Proto je izolován kvantitativní deficit antitrombinu III a kvalitativní deficit antitrombinu III. První typ poruchy je charakterizován nízkým obsahem antitrombinu III v krvi a druhý typ je charakterizován svou funkční podřadností. Navíc se může u obou těchto stavů rozvinout trombóza. Pro zjištění toho, co přesně vedlo ke vzniku krevních sraženin v cévách, je nutná kvalitativní studie antitrombinového faktoru.

Nedostatek a nadbytek antitrombinu III během těhotenství

Tělo těhotné ženy se od okamžiku početí začíná připravovat na porod. Kromě toho probíhá příprava v celém hemostatickém systému, což ovlivňuje stav antikoagulačního faktoru. Tyto změny jsou ve větší míře patrné během třetího trimestru těhotenství..

Tělo se snaží zabránit rozvoji krvácení během porodu, proto zvyšuje hladinu koagulačních faktorů v krvi. Fibrinolytická aktivita plazmy klesá, hladina inhibitorů koagulace, včetně antitrombinu III, klesá. To je patrné přesně na konci třetího trimestru. Normálně by však antitrombin III neměl klesnout na méně než 65%.

Někdy s dědičným deficitem antitrombinu III je jeho pád vymazán, což nelze určit laboratorními prostředky. Toto je zvláště pozorováno během těhotenství, které je doprovázeno závažnou toxikózou. Tento stav je nebezpečný, protože je možné těhotenství uměle ukončit a po porodu se u ženy může rozvinout žilní nebo arteriální trombóza, srdeční infarkt vnitřních orgánů nebo plicní embolie. Proto, pokud je pacientka ohrožena tímto stavem, musí být pod lékařskou kontrolou.

Zvýšení hladiny antitrombinu III během těhotenství hrozí, že se vyvine krvácení. To se děje na pozadí závažných patologií, například s cholestázou nebo akutní hepatitidou.

Závěr

Antitrombin III je nezbytný pro lidské zdraví. Při těžké nedostatečnosti se u pacienta vyvine závažná forma trombózy a embolie. Někdy se nemoc projeví ihned po narození dítěte. Latentní forma deficitu antitrombinu III se nemusí dlouho cítit, ale po celou tu dobu bude člověk ve skutečném nebezpečí, jehož hlavním úkolem je oddělení krevní sraženiny..

Pokud hladina antitrombinu klesne na 65-45%, pak tento stav vede ke vzniku malého počtu krevních sraženin, které se začínají objevovat ve věku 20-35 let. Současně by provokační faktory měly mít vliv na lidské tělo. Proto, abyste snížili riziko trombózy, měli byste kontrolovat hladinu antitrombinu v krvi a vyhnout se situacím, které mohou vyvolat tvorbu krevních sraženin v žilách.

Vzdělávání: V roce 2013 byla Státní lékařská univerzita v Kursku ukončena a byl získán diplom v oboru všeobecné lékařství. Po 2 letech byl dokončen pobyt v oboru „Onkologie“. V roce 2016 proběhlo postgraduální studium v ​​Národním lékařském a chirurgickém centru N.I. Pirogova.

Antitrombin III

Antitrombin III je protein, který inaktivuje trombin a narušuje proces koagulace krve. Tento laboratorní krevní indikátor se používá k podrobné analýze stavu homeostázového systému v lidském těle. Jakékoli poruchy její práce vedou k embolii, trombóze a krvácení. Antitrombin jako přírodní koagulant vám umožňuje neustále udržovat krev v tekutém stavu.

Antitrombinová aktivita se dramaticky zvyšuje při interakci s heparinem a podobnými molekulami. Také zvýšení jeho aktivity může být spojeno s menstruačním krvácením, transplantací ledvin, virovou hepatitidou, pankreatitidou, rakovinou pankreatu, steroidy a nepřímými antikoagulanty.

Snížení množství antitrombinu III je:

  • jednou z variant anomálie je snížení citlivosti proteinu na heparin;
  • vrozený nedostatek tohoto prvku;
  • důsledek mnohočetných poranění, DIC, onemocnění jater, porodu a gestóza, tromboembolismus, karcinom plic nebo kortikosteroidy, perorální kontraceptiva.

Antitrombin, jehož norma v krvi je zárukou normálního fungování celého organismu, je jedním z nejdůležitějších ukazatelů v diagnostice celkového stavu těla.

Kdo má test na antitrombin 3??

Stanovení úrovně aktivity AT 3 se provádí v rámci koagulogramu. Taková laboratorní analýza je předepisována pacientům:

  • během těhotenství, kdy má žena potíže s běžným porodem dítěte;
  • při plánování operace;
  • v případě vrozeného nedostatku antitrombinu III;
  • sledovat účinnost léčby pomocí hormonálních kontraceptiv nebo heparinu;
  • pro diagnostiku poruch homeostázového systému po cévní mozkové příhodě nebo srdečním záchvatu, jakož i při žilní trombóze.

Antitrombin 3: norma v krvi pro ženy a muže

Aktuální referenční hodnoty tohoto krevního indikátoru se můžete seznámit na našem webu nebo u personálu kliniky telefonicky. Aby byly co nejpřesnější, musíte:

  • darovat krev na lačný žaludek;
  • před podáním biomateriálu se vyvarujte pití alkoholu, kouření, silného emočního a fyzického stresu;
  • neužívejte léky obsahující hormony.

Pro každou věkovou skupinu je norma antitrombinu 3 v krvi pro ženy a muže odlišná, proto by měl váš lékař věnovat zvláštní pozornost rozluštění výsledků analýzy. Můžete si je osobně vyzvednout z kliniky nebo je obdržet na svou e-mailovou adresu - děláme vše pro to, aby laboratorní testy byly pro naše klienty co nejpohodlnější.

OBECNÁ PRAVIDLA PRO PŘÍPRAVU K analýze krve

Pro většinu studií se doporučuje darovat krev ráno na lačný žaludek, což je zvláště důležité, pokud se provádí dynamické monitorování určitého ukazatele. Jíst může přímo ovlivnit jak koncentraci studovaných parametrů, tak fyzikální vlastnosti vzorku (zvýšená zákal - lipémie - po jídle mastných potravin). V případě potřeby můžete darovat krev během dne po 2-4 hodinách hladovění. Doporučuje se vypít 1-2 sklenice neperlivé vody krátce před odběrem krve, což pomůže shromáždit množství krve potřebné pro studii, sníží viskozitu krve a sníží pravděpodobnost tvorby sraženin ve zkumavce. Je nutné vyloučit fyzické a emoční napětí, kouření 30 minut před studiem. Krev pro výzkum je odebrána ze žíly.

Deficit antitrombinu iii: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Antikoagulační antitrombin III

Tento ukazatel se týká primárních plazmatických antikoagulancií, je hlavní složkou antikoagulačního systému v těle, to znamená, že pomáhá udržovat krev v tekutém stavu, zabraňuje tvorbě krevních sraženin.

Antikoagulační aktivita v plazmě závisí na řadě indikátorů: antitromboplastiny, antitrombin, faktory, které brání samovolnému sestavení a zrání fibrinu.

Aktivita antitrombinu III je 75% aktivity celého antikoagulačního systému jako celku. Antitrombin III - hlavní plazmatický kofaktor heparinu, je schopen inaktivovat řadu plazmatických koagulačních faktorů (trombin, X, IX, VII, XII faktory).

K inaktivaci trombinu dochází, když je nevratně vázán na AT III v přítomnosti heparinu..

Indikace a kontraindikace pro test

Tromboflebitida - indikace pro test

  • recidivující trombotické a tromboembolické patologie v jakékoli formě a projevech (akutní koronární syndrom, akutní cerebrovaskulární příhoda, plicní tromboembolismus, DIC, tromboflebitida);
  • příznaky zhoršení srážlivosti krve (zvýšené krvácení dásní, časté a hojné nazální podání, žaludek (s vředy), krvácení z dělohy, tendence k tvorbě podkožních hematomů atd.);
  • podezření na dědičný nedostatek tohoto faktoru;
  • dlouhodobé používání antikoagulancií k prevenci tromboembolie.

Kontraindikace Pro tuto studii neexistují absolutní kontraindikace. Relativní kontraindikace - zánětlivý proces v oblasti venipunktury.

Příprava a zkouška

Biologický materiál - žilní krev

Pro analýzu je nutná žilní krev. Krev je odebírána ze žíly za sterilních podmínek v ošetřovně ošetřovatelkou.

Je vhodné odebrat krev ráno po osmi hodinách nočního půstu, ale pokud není možné tento stav splnit, může být plazma odebrána pro analýzu kdykoli během dne tři až čtyři hodiny po jídle.

Před touto manipulací byste také neměli pít čaj, kávu, sycené nápoje, alkohol, kouř. Je povoleno pít čistou vodu bez plynu s mírou.

Dva až tři dny před studií je nutné vyloučit těžký psychický a fyzický stres, protože mohou také ovlivnit syntetickou funkci jater, respektive - na produkci AT III.

Posouzení výsledků studie

Pro samotnou studii si laboratoře zpravidla volí moderní metodu kinetického kolorimetrického měření aktivity AT III během inaktivace desátého plazmového faktoru. Analýza používá chromogenní substrát.

Ukazatel se odhaduje jako procento.

Faktory ovlivňující výsledek

Chyby ve stravě - příčina nesprávného výsledku

Výsledek mohou ovlivnit tři skupiny faktorů:

  1. nesprávná příprava pacienta (nedodržení stravy, stav silného stresu);
  2. chyby manipulace, techniky odběru vzorků krve, podmínek skladování a přepravy do laboratoře;
  3. některé fyziologické a patologické stavy, které jsou při interpretaci výsledků někdy ignorovány (menstruace, těhotenství, předčasnost).

Normální ukazatele AT III

Hodnoty antitrombinu III u dětí a dospělých se liší

Míra ukazatele výrazně závisí na věku.

Rozsah hodnot AT III u dospělého (17-18 let a více) je široký, pohybuje se od 75 do 125%. V různých laboratořích se mohou referenční hodnoty od sebe mírně lišit, je to způsobeno různými chybami použitého zařízení, takže při specifikaci 80-128% nebo 85-130% v závěru z laboratoře můžete závěru důvěřovat.

V adolescenci (12–16 let) je tento interval užší, v průměru od 80 do 120%.

U dětí od jednoho roku do 11 let je rozptyl hodnoty maximální, od 80 do 140%.

Novorozenci (1 rok starý) mají nízkou hladinu AT III. Hodnota faktoru se obvykle pohybuje od 40 do 80%. U předčasně narozených dětí může být spodní hranice ještě menší (25–30%), je to kvůli nezralosti a funkčnímu selhání jater.

Těhotné ženy se vyznačují vysokou variabilitou ukazatele. V prvním a druhém trimestru je téměř normální (80-120%) nebo se zvyšuje na 130-140%, ale ne vyšší. Ve třetím trimestru obvykle klesá na 60–100%, ale ne nižší.

Zvýšené AT III

Onemocnění slinivky břišní jako příčina zvýšení míry

Tato změna zpravidla naznačuje sníženou koagulaci krevní plazmy.

V některých případech je to relativně příznivé, například u pacientů, kteří měli akutní infarkt myokardu, protože riziko opakovaného tromboembolismu v jejich případě může mít za následek vážné postižení nebo smrt.

Výrazné zvýšení hladiny AT III však může být také nebezpečným stavem, představuje vysoké riziko hemoragických komplikací, například u pacientů s chronickým žaludečním vředem a dvanáctníku, křečovými žilami jícnu, hemoroidy atd..

V několika případech je možné zvýšit antitrombin III.

  1. Patologie hepatobiliárního systému.
    • Akutní hepatitida virové nebo alkoholové etiologie vede k dočasným změnám v syntetické funkci jater. Je možné zvýšit tvorbu AT III a snížení produkce koagulačních faktorů, ale zpravidla tyto fluktuace během remise ustávají.
    • Patologie žlučníku a žlučovodů může také vést ke stagnaci žluči (cholestáza) a poškození jater, takže je vhodné včas identifikovat takové patologie, jako jsou: chronická početná cholecystitida, opisthorchiasis, chronická cholangitida, nádory žlučníku a hlava slinivky břišní.

Antikoagulancia zvyšují antitrombin III

  • Antikoagulační ošetření. Nepřímé antikoagulancia (warfarin, neodicumarin) inhibují tvorbu koagulačních faktorů (II, VII, IX, X) závislých na vitaminu K v játrech, čímž snižují koagulaci krevní plazmy bez pomoci antitrombinu III, což zvyšuje její koncentraci v plazmě.
  • Nedostatek vitaminu K. Vitamin K stimuluje tvorbu koagulačních faktorů, včetně protrombinu (předchůdce trombinu), nedostatek protrombinu nedává AT III dostatečné množství substrátu pro neutralizaci a hladina AT III v plazmě se zvyšuje.
  • Těžké zánětlivé procesy jakékoli lokalizace.
  • Snížení AT III

    Důvodem nízké hladiny antitrombinu III je DIC

    Snížení tohoto ukazatele naznačuje tendenci k trombóze a jejím komplikacím (ischemická patologie orgánů).

    Důvody poklesu jsou následující:

    • vrozený nedostatek tohoto proteinu ve formě kvantitativního nebo kvalitativního nedostatku;
    • tromboembolismus a DIC (zvýšené náklady na antitrombin v důsledku boje těla s patologickou koagulací krve);
    • závažná chronická patologie jater s rozvojem selhání jater (cirhóza, rakovina jater);
    • použití přímých antikoagulancií (nefrakcionovaného heparinu a jeho analogů s nízkou molekulovou hmotností), protože heparin mnohokrát zvyšuje ireverzibilní vazbu AT III na trombin, v tomto pořadí jsou náklady na tento antikoagulant zvýšeny;
    • dlouhodobé užívání perorálních kontraceptiv;
    • menstruace;
    • třetí trimestr těhotenství;
    • předčasnost.

    Korekce antitrombinu III

    Terapeutická taktika závisí na důvodu změny úrovně ukazatele

    Za prvé, stojí za to identifikovat možnou příčinu této změny a pokusit se ji zastavit. Například k úpravě dávek antikoagulancií, odstranění nedostatku vitaminu K (strava, Vikasol), zrušení perorální antikoncepce, provádění patogenetické a pokud možno etiologické léčby v případě onemocnění jater, biliární systém.

    Za druhé, s nedostatkem antitrombinu III, je možné jej doplnit intravenózním podáním odpovídajícího léčiva. Indikace pro takovou léčbu: dědičný deficit AT III, DIC, defibrinační syndrom, trombóza a embolie tepen, flebitida a tromboflebitida. V průběhu těhotenství je však takový lék předepisován pouze ze zdravotních důvodů, pokud možno s použitím heparinu.

    Pokud je to nutné, při současném použití AT III a heparinu, je třeba postupně snižovat jeho dávku, aby se zabránilo hemoragickým komplikacím..

    Deficit antitrombinu III: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

    Během těhotenství by mělo ženské tělo fungovat jako jediný harmonický systém. Jakákoli, i nejvýznamnější porucha může způsobit vážná porušení a způsobit řadu patologií těhotenství.

    Aby si žena udržovala prst na pulsu a kontrolovala všechny změny v těle, musí po celou dobu porodu dítěte podstoupit řadu testů a naplánované vyšetření. Jedním z nejvýznamnějších je koagulogram.

    Mimo jiné se v průběhu těhotenství lékaři zajímají zejména o hladinu antitrombinu 3. Co je a proč se jí věnuje zvýšená pozornost, řekneme dále.

    Co víme o antitrombinu 3?

    Na začátku těhotenství se aktivita systému srážení krve významně zvyšuje. Tyto změny jsou pochopitelné a jsou známkou běžného průběhu těhotenství. Tělo ženy se připravuje na bezprostřední zvýšení objemu krve v důsledku výskytu uteroplacentálního kruhu krevního oběhu a možné ztráty krve v době porodu..

    Doporučuje se provádět screening všech indikátorů koagulogramu jednou za každé trimestr, ale pokud jsou při prvním vyšetření zjištěny abnormality, může lékař předepsat opakovaný screening dříve. Materiálem pro výzkum je krev odebraná ráno na lačný žaludek ze žíly..

    Opačný obraz je také nežádoucí, když hladina antitrombinu 3 výrazně převyšuje průměr. Nebezpečí takových výsledků je, že vede k potratům, placentární nedostatečnosti, krvácení.

    Proto by pro pohodlné těhotenství nemělo být při provádění vyšetření jako koagulogram procento antitrombinu 3 v krvi zvýšeno nebo sníženo, ale mělo by být v normálním rozmezí. Existuje však řada důvodů, proč je tato podmínka stále porušována.

    Důvody zvýšení (snížení) antitrombinu 3

    V našem těle se nic takového neděje. Vždy existují specifické katalyzátory, které spouštějí určité procesy. Když hladina antitrombinu 3 začne klesat, je třeba nejprve objasnit příčinu těchto změn. Následující faktory mohou zpravidla vyvolat pokles antitrombinu 3 u žen během těhotenství i ve zbytku populace:

    • významná ztráta krve;
    • vrozený deficit antitrombinu 3;
    • onemocnění jater, která snižují jeho funkční aktivitu;
    • časté chirurgické zákroky v těle;
    • zneužívání orálních antikoncepčních prostředků;
    • onkologická onemocnění.

    V tomto případě existují dvě možnosti vývoje situace, které vedou k malému množství antitrombinu 3 v těle ženy:

    • protein je produkován, má všechny vlastnosti antikoagulantu, ale nestačí plně vykonávat své funkce;
    • produkuje se dostatek proteinu, ale je nefunkční.

    Lidé, kteří mají pokles antitrombinu 3, spadají do oddělené rizikové skupiny a jsou v průběhu léčení pod dohledem lékařů..

    Druhým extrémem je zvýšení antitrombinu 3, což je zvláště nebezpečné během těhotenství. Taková patologie je ve většině případů způsobena:

    • nedostatek vitamínu K v těle;
    • užívání anabolických drog;
    • choroby slinivky břišní;
    • zánětlivé procesy v lidském těle, získávání síly.

    Aby vám tyto patologie koagulace nevynechaly, nezanedbávejte plánovaná vyšetření a vyšetření, i když se cítíte dostatečně dobře.

    Klinický obraz patologií koagulace krve

    Každá nemoc nebo porucha v práci konkrétních individuálních tělesných systémů má své vnější vnější projevy. Pokud je hladina antitrombinu 3 během těhotenství snížena nebo naopak existuje tendence ji zvyšovat, zkušení odborníci budou věnovat pozornost následujícím příznakům. S nedostatkem antitrombinu 3:

    • hluboká žilní trombóza na nohou;
    • smrt plodu;
    • opakované případy, kdy těhotenství neomítá.

    Zvýšení množství antitrombinu 3 během těhotenství nemusí mít vždy vnější projevy.

    Pokud ukazatele nejsou kritické a významně nepřesahují přípustnou normu, drobné odchylky se opraví dietou, současnou léčbou.

    V případě významného rozdílu oproti průměrným statistickým standardům jsou předepsány další testy, na jejichž základě je předepsán lék.

    Nedostatek antitrombinu 3 v těhotenství

    Upozorňujeme na skutečnost, že cílená léčba drogy se používá se silným poklesem hladiny antitrombinu 3. Pokud neprovedete včasnou léčbu, je další pokles antikoagulačního proteinu pro pacienta fatální..

    Při výběru typu léčby se bere v úvahu klinický obraz onemocnění a ukazatele získané komplexní diagnostikou.

    Důležité: ve třetím trimestru těhotenství je tendence k mírnému poklesu ukazatelů, což není důvodem paniky, ale normální možností.

    Hlavní vektor léčby je zaměřen na užívání antitrombotik:

    • čerstvě zmrazená krevní plazma;
    • hepariny s nízkou molekulovou hmotností.

    Upozornění: Pokud je hladina antitrombinu 3 příliš nízká, heparin sodný se nepoužívá. Je to způsobeno tím, že způsobuje trombózu různých etiologií.

    Dávka léčiv je v každém případě stanovena pod dohledem hemostasiologa. Druhý a třetí trimestr těhotenství je považován za přechodné období: hodnoty antitrombinu 3 se snižují a zvyšuje se srážlivost krve..
    Sledujte své zdraví a buďte zdraví!

    Antitrombin 3 inhibuje aktivitu koagulačních faktorů, inhibuje činnost hlavní složky tvorby krevních sraženin - trombinu. Analýza jeho hladiny v krvi je součástí koagulogramu a je předepisována pro krvácení, trombózu, onemocnění jater, onkologické procesy, vrozené poruchy krve.

    Přečtěte si více o indikacích pro studium a dekódování získaných výsledků analýzy antitrombinu v tomto článku.

    Přečtěte si tento článek

    Co je antitrombin 3 v krevním testu

    Tento protein zajišťuje 90% udržování krve v tekutém stavu, protože inhibuje aktivitu mnoha koagulačních faktorů, a co je nejdůležitější - trombinu. Schopnost těla odolat akcelerované trombóze závisí na přítomnosti antitrombinu v krvi.

    Je také velmi důležité, že současně antitrobmin 3 zvyšuje účinek heparinu, nazývá se heparin plazmatický kofaktor (pomocník). Při nízké koncentraci tohoto hlavního antikoagulantu se rychle vytvoří krevní sraženiny a heparin sám nemůže tento proces zastavit..

    S vrozeným deficitem antitrombinu 3 se může u dětí nebo v mladém věku rozvinout trombóza a její komplikace..

    Se zvýšenou tendencí k trombóze je test na antitrombin 3 kombinován se studiem protrombinu a proteinů C a S. Takový komplex může být vyžadován pro nízké podání heparinu k nalezení příčiny rezistence i během trombolytické terapie.
    .

    Kontraindikace testu

    • virové infekce - chřipka, spalničky, hepatitida;
    • akutní respirační infekce;
    • akutní pankreatitida.

    U takových nemocí není možné zjistit skutečný obsah antitrombinu. Kromě toho, ostré anémie a.

    Krevní test na antitrombin 3 má vysokou citlivost, ale nízkou specificitu. S jeho pomocí není možné určit příčinu změny v koncentraci proteinu. Získaná data jsou proto posuzována ve spojení s klinickými projevy nemoci, dalšími ukazateli koagulogramu, výsledky instrumentálního vyšetření.

    Jak se provádí analýza?

    Potřeba darovat krev ze žíly. Nejlepší čas na to je ráno před snídaní. Večeře v předvečer by měla být nejpozději 10 hodin před navrhovaným vyšetřením.

    V předstihu (po dobu 3 - 5 dnů) je nutné si u lékaře, který předepsal krevní test, zkontrolovat možnost užívání léků.

    Měly by být zrušeny nebo oznámeny dávky a jména laboratorního asistenta, který provede diagnózu.

    Potřeba darovat krev ze žíly

    Po půl hodiny nemůžete kouřit, aktivně se pohybovat nebo být nervózní. Pokud se vyskytne katarální onemocnění nebo těžká nevolnost, doporučuje se provést přeplánování analýzy až do úplného zotavení, protože její výsledky nebudou spolehlivé..

    Posouzení výsledků studie

    Specifikace zkoušky se mohou lišit v závislosti na laboratoři. Při dešifrování výsledků analýzy je nutné znát průměrné ukazatele přijaté jako norma v této instituci. Doporučuje se znovu diagnostikovat se stejnými reagenciemi a zařízením jako primární.

    Normální ukazatele

    Je zaznamenána pravidelnost změn fyziologických parametrů v závislosti na věku. Po 13 týdnech dochází u těhotných žen k mírnému poklesu. Důvodem je skutečnost, že příprava na porod začíná v těle. Během menstruace se může antitrombin snížit a na konci jeho hladiny se obnoví krev.

    Zvýšení koncentrace je možné u starších osob, zejména u žen s nástupem menopauzy.

    Tabulka 1. Věková norma antitrombinu během těhotenství

    Stáří
    Normální antitrombin
    Období těhotenství
    Normální antitrombin
    Až 3 dny
    Od 13 do 21 týdnů
    Až 1 měsíc
    Až 29 týdnů
    Až 1 rok
    Až 35 týdnů
    Až 6 let
    Až 42 týdnů
    Méně než 16 let
    Od 16 let

    O úroveň výš

    Zvýšení koncentrace tohoto proteinu je známkou zpomalení koagulace krve a zvyšuje se riziko krvácení. Důvody této podmínky mohou být:

    • stagnaci žluči v játrech s tvorbou kamenů uvnitř kanálu nebo ve žlučníku;
    • akutní hepatitida;
    • zhoubný novotvar pankreatu;
    • exacerbace pankreatitidy, pankreatická nekróza;
    • nedostatek vitamínu K;
    • transplantace ledvin;
    • malabsorpce ve střevě nebo odstranění její části;
    • použití antikoagulancií (, Sincumar, Fenilin), anabolik (Nandrolon, Sustanon).

    Snižování úrovně

    Spotřeba antitrombinu doprovází zvýšenou tvorbu trombu:

    • tromboembolické komplikace aterosklerózy;
    • DIC;
    • septický proces;
    • snížení krevních bílkovin (hypoproteinémie);
    • krvácení (chirurgie, trauma, porod, perforovaný žaludeční vřed);
    • nefrotický syndrom;
    • použití hormonálních kontraceptiv, asparaginázy, hemostatik ve vysokých dávkách;
    • porucha ovulace.

    Léčba abnormalit

    Hlavním směrem léčby je eliminace faktorů, které vedly ke snížení nebo zvýšení hladiny antitrombinu 3. Při nízké koncentraci je nejčastěji předepisována antikoagulační terapie - Warfarin, Sinkumar. může být neúčinná, protože jeho účinek závisí na přítomnosti tohoto proteinu v krvi.

    S vrozeným nedostatkem nebo získanou nedostatečností může být také použito zavedení lyofilizovaného přípravku pro přípravu roztoku. Vstřikování antithrombinu 3 je předepsáno, když koncentrace klesne pod 70%.

    Vysoká hladina antitrombinu vyžaduje úpravu dávky nebo vysazení antikoagulancií, zavedení Vikasolu. Obvykle po odstranění příčiny nastane normalizace složení krve bez další terapie léčivy..

    U fyziologických abnormalit u těhotných žen není nutná léčba v důsledku změn souvisejících s věkem nebo fází menstruačního cyklu.

    Antitrombin 3 je nejaktivnější přírodní antikoagulant. Pomáhá udržovat průtok krve a chrání tělo před nadměrnou trombózou. K vyhodnocení antikoagulační aktivity krve je nutná analýza jejího obsahu. Provádí se jako součást rozšířeného koagulogramu.

    S poklesem indikátoru se objevují tromboembolické komplikace a při vysoké koncentraci se zvyšuje riziko krvácení. Chcete-li obnovit normální složení krve, musíte najít a odstranit příčinu odchylek.

    Trombofilie spojená s deficitem antitrombinu III - bílá klinika

    Geneticky určené (primární) formy Tato skupina zahrnuje všechny typy dědičné nedostatečnosti hlavního fyziologického antikoagulantu, antitrombinu III, se zvýšenou tendencí k opakujícím se tromboembolizmům a srdečním záchvatům.

    Co způsobuje trombofilii spojenou s deficitem antitrombinu III: Trombofilii je autozomálně dominantně zděděné onemocnění s různou penetrací patologického genu. Poprvé jako nezávislé onemocnění bylo popsáno v roce 1965..

    Ve většině případů je trombofilie charakterizována narušenou syntézou AT III, ve které je stejně snížena funkční aktivita tohoto antikoagulantu a obsah jeho antigenu v plazmě..

    Antigen-pozitivní formy jsou mnohem méně běžné, ve kterých je nízká funkční aktivita AT III kombinována s normálním nebo téměř normálním obsahem plazmatického antigenu, což ukazuje, že tělo produkuje „abnormální“ produkty, které nefungují jako antikoagulanty molekuly AT III..

    Prevalence geneticky stanovené trombofilie není přesně stanovena, protože jsou detekovány pouze její nejzávažnější (klinicky vyjádřené) formy.

    Podle přibližných údajů ze vzorku se jejich frekvence pohybuje v rozmezí od 1: 5 000 do 1: 2 000 rodin, ale u pacientů s žilní trombózou a plicní embolií je nedostatek AT III detekován ve 2–3% případů.

    Mezi všemi dědičnými koagulopatiemi, včetně hemofilie, je nejčastější patologií nedostatek AT III. Některá pozorování ukazují, že spolu s klinicky výraznou těžkou trombofilií jsou rozšířené vymazané a nevyskytující se formy onemocnění..

    U nich je spontánní tromboembolie vzácná nebo chybí, ale snadno se vyskytuje pod vlivem dalších provokujících faktorů - chirurgických zákroků, zranění, těhotenství a porodu, imobilizace končetin.

    Patogeneze (co se děje?) Při trombofilii spojené s nedostatkem ntitrombinu III: Klinický obraz trombofílie se skládá z opakující se žilní a arteriální trombózy různých míst, embolie v kaluži plicní tepny a dalších cév, srdečních záchvatů (plíce, myokard, mozek, ledviny), vyvíjí se v relativně mladém věku a vyznačuje se více či méně výraznou rezistencí na heparinovou terapii. Čím větší je nedostatek AT III, tím dříve se onemocnění projevuje a tím závažnější je. Nejzávažnější jsou homozygotní formy nemoci kvůli dvojímu dědičnosti od obou rodičů, které jsou nejčastější u v těch regionech, kde se praktikují souboje. V takové situaci hladina AT III v dětské plazmě nepřesahuje 2–3%, což vede k časnému rozvoji fatálního tromboembolismu. Při klinicky výrazné heterozygotní formě nemoci se hladina AT III v plazmě pohybuje od 20 do 35% a trombotický syndrom obvykle debutuje ve věku mezi 16. a 35. rokem věku. K první trombóze s nedostatkem AT III obvykle dochází spontánně nebo pod vlivem provokujících faktorů - výrazné fyzické námahy, náhlé ochlazení nebo přehřátí, zranění a chirurgické zákroky, během těhotenství, zejména komplikovaná toxikózou, po porodu. To je také spojeno s lékařskými zásahy, které zvyšují trombogenní potenciál krve, použití syntetických progestinů (antikoncepční přípravky infundundinu, mestranolu), intravenózní injekce aminokapronové kyseliny a koncentrace plazmatického koagulačního faktoru (zejména PPSB), vaskulární katetrizace a aplikace arteriovenózních zkratů. safénové a hluboké žíly dolních končetin a pánevní oblasti, ale nemoc může začít s trombózou jakékoli lokalizace. Trombotické epizody se opakují s větší nebo menší frekvencí (světelné intervaly trvají od několika dnů do týdnů a měsíců) a do procesu se zapojuje stále více nových cév. Cévy s různou lokalizací a ráží jsou často trombosovány současně nebo téměř současně, což potvrzuje systémovou povahu onemocnění. Trombózy různé lokalizace obecně vytvářejí pestrou paletu projevů orgánů s trombofilií, které mají společný základ - primární nedostatek AT III. Spolu s těžkými formami nemoci (homo a heterozygotní) je vhodné izolovat hraniční formu s hladinou AT III v rozmezí 45 až 65% a potenciální s hladinou AT III mezi 65 a 85% v interthrombotickém („studeném“) období, které nevyžaduje léčbu. V hraniční formě je spontánní trombóza vzácná a není četná později než s těžkou trombofilií. Někdy zcela chybí, ale přirozeně se vyskytují pod vlivem dalších trombogenních účinků a chorob. Po odstranění těchto vlivů trombotický proces nepokračuje, stejně jako v těžké formě, ale mizí nebo vykazuje velmi vzácné relapsy. U těchto pacientů je velmi snadné vyvolat trombózu - žíly často trombóza po pravidelných intravenózních injekcích a každá injekce jehly do žíly představuje riziko trombózy. V důsledku léčby různých předchozích onemocnění se ucpají všechny žíly a další intravenózní podávání léčiv se stává nemožným. Zachování žil u pacientů trpících nedostatkem AT III a dalších typů trombofilie nabývá na důležitosti, což by mělo být zohledněno při plánování terapeutických účinků. Zejména je důležité opustit mnoho intravenózních injekcí, pečlivě zvážit trombotickou anamnézu, včetně blokády žil po injekcích, obtížnost získání krve z žíly v důsledku rychlé koagulace v jehle. V potenciální formě nemoci dochází k trombóze pouze tehdy, když je hladina AT III blízko dolního okraje normy (75–85%) jsou sníženy vlivem jakýchkoli dalších vlivů. K takovému dalšímu snížení hladiny AT III přirozeně dochází 3-5 dnů po velkých operacích, s toxikózou těhotenství a po porodu, se septikémií a šokovými stavy, krvácením, velkými dávkami nevyvážených, tj. Bez AT III, hemopreparacemi ( PPSB, kryoprecipitát, fibrinogen) z důvodu zavedení syntetických progestinů a řady dalších důvodů, včetně intenzivního nebo dlouhodobého užívání heparinu, pod vlivem kterého se zvyšuje katabolismus AT III. Potenciální trombofilie by tedy měla být považována za prethrombotický stav, při kterém existuje reálná hrozba tromboembolismu. vzniká pod vlivem faktorů, které dodatečně snižují hladinu AT III v plazmě. Je třeba zdůraznit, že hraniční a potenciální formy trombofilie nelze považovat za „lehké“ nebo „skryté“, protože jakákoli epizoda tromboembolie as těmito formami může být fatální nebo způsobit zdravotní postižení (kvůli ochrnutí, infarkty).

    Vzhledem k závažnosti prognózy pacientů se všemi typy trombofilií je nutné aktivně identifikovat a poskytnout jim následnou péči. Je důležité provést laboratorní vyšetření všech příbuzných identifikovaných pacientů.

    Diagnóza trombofilie spojená s nedostatkem nthrombinu III: Diagnóza je založena na důkladné studii individuální a rodinné trombotické anamnézy, přičemž se bere v úvahu nejen zjevný tromboembolismus, ale také malé projevy jako žilní trombóza po injekci, výskyt asymetrického edému končetin večer nebo po několika hodinách večer. vsedě, pocit "sedění" je vždy na stejné noze, trombóza během těhotenství, po chirurgických zákrokech a poranění, stejně jako v důsledku používání hormonálních antikoncepcí. Diagnóza se stává pravděpodobnější, když je detekováno prudké oslabení antikoagulačního účinku heparinu, i když rezistence na heparin může Může to být způsobeno jinými důvody. Diagnóza je potvrzena pouze kvantitativním stanovením v plazmě AT III, pro které se používají funkční koagulace, amidolytické a imunologické metody, trombofilie v důsledku molekulárních anomálií AT III, imunologické metody nejsou diagnostikovány, protože hladina antigenu AT III zůstává normální. Funkční stanovení může narušit heparinovou terapii, přítomnost velkého počtu produktů rozkladu fibrinogenu v plazmě a také pokles plazmatické hladiny AT III se může vyvinout podruhé v důsledku masivní trombózy nebo těžkého poškození jater, diseminované intravaskulární koagulace, nefrotického syndromu, systémové vaskulitidy. Považuje se za prokázané, pouze pokud je hladina AT AT stabilní v interthrombotickém období, v nepřítomnosti onemocnění pozadí a mimo antikoagulační a transfuzní terapii. Druhou důležitou laboratorní charakteristikou trombofilie je prudké oslabení antikoagulačního účinku heparinu in vitro i intravenózně. Tento jev je nejzřetelněji detekován pomocí sérového testu heparin-trombin..

    Zvláštní pozornost je věnována pacientům s anamnézou trombotických epizod, a to i po intravenózních intervencích, jakož i krevním příbuzným identifikovaných pacientů s trombofilií. Pacienti jsou také podrobeni stejnému vyšetření před instalací cévního katétru, arteriovenózního bypassu, protetiky krevních cév a srdečních chlopní a mnoha dalších zásahů do cév a srdce.

    Léčba trombofilií spojená s nedostatkem ntrombromu III: Hlavní metodou patogenetické terapie a prevence tromboembolismu v trombofilii je náhrada AT III..

    Pokud pacient již podstoupil intenzivní terapii heparinem, což je neúčinné z důvodu nedostatku AT III, může jeho podání s plazmou okamžitě způsobit hlubokou hypokoagulaci a dokonce i hemoragické komplikace. Aby se předešlo takovému „předávkování“, hemopreparace obsahující AT III se podávají nejdříve 2-3 hodiny po poslední injekci heparinu.

    V budoucnu zůstává kombinovaná terapie s lyofilizovanou plazmou a heparinem pod kontrolou obecných koagulačních testů - aktivovaný parciální tromboplastinový čas nebo snížený autokoagulogram.

    Terapeutického účinku je obvykle dosaženo, když je v těchto testech 2-3krát delší koagulační doba a je udržována na této úrovni po celou dobu léčby. Plazmatické dávky závisí na klinické situaci a nedostatku AT III..

    Při masivní trombóze velkých cév a život ohrožujících embolických komplikacích se 800 až 1200 ml plazmy podává první den ve 2-3 dávkách a poté 400 ml denně. V případě méně výrazné trombózy se v prvních dnech podává denně 400 ml čerstvě zmrazené plazmy a poté se každé 2–4 dny provádí udržovací transfúze jednou za 2–4 ​​dny.

    S mírnou trombofilií je dosaženo výrazného terapeutického účinku i při malých dávkách lyofilizované plazmy (200 ml po 1–2 dnech) v kombinaci se subkutánním podáním malých dávek heparinu do přední břišní stěny (5 000 jednotek 3–3krát denně).

    Je důležité zahájit takovou terapii co nejdříve - nejprve, i když nejmenší, exacerbace trombotického procesu, což přerušuje její další progresi. V případě absence lyofilizované plazmy je možná substituční terapie suchou dárcovskou plazmou, i když je méně spolehlivá a vyžaduje velké dávky léků.

    Existují také suché koncentrované přípravky AT III nebo komplex AT III. Dávkují se v jednotkách aktivity nebo v koncentračních jednotkách (K / ED je množství AT III, které je obsaženo v 1 litru standardní donorové plazmy). Tyto přípravky se rozpustí v isotonickém roztoku chloridu sodného a před použitím se podávají intravenózně..

    V případě těžké tromboembolie se k základní substituční a antikoagulační terapii přidávají zejména plicní tepna, fibrinolytika - streptokináza nebo urokináza intravenózně v dávkách v závislosti na závažnosti procesu..

    Obzvláště účinné je podávání těchto léčiv pomocí vaskulárního katétru do místa okluze cévy a současné mechanické destrukce embolie katétrem v plicním trupu, což přispívá k nejrychlejšímu obnovení cévy.

    Pro profylaktické účely produkuje trombofilie plazmatické transfuze (200-300 ml každý druhý den) v kombinaci se subkutánním podáváním malých dávek heparinu (5000 jednotek dvakrát denně) před a po chirurgických zákrokech, v poporodním období, po poranění a v jiných trombogenních situacích Použití heparinu bez plazmy je neúčinné a může zhoršit deficit AT III..

    Některá protidestičková činidla a cévní činidla, často dipyridamol, papaverin a trental, se také používají při komplexní terapii a profylaxi. Jsou indikovány, když pacient odhalí zvýšenou spontánní agregaci destiček.

    Kyselina acetylsalicylová s primárním deficitem AT III by se neměla používat, protože i v malých dávkách a při přerušovaném podávání inhibuje syntézu nejen tromboxanu, ale také prostacyklinu, čímž snižuje stabilitu vaskulárního endotelu.

    Sekundární (symptomatický) deficit antitrombinu III Hluboká deprese hladiny AT III v plazmě, která vytváří nebo zhoršuje trombogenní nebezpečí, je často spojena s intenzivní spotřebou (spotřebou) tohoto antikoagulantu k inaktivaci koagulačních faktorů. Tento pokles se obvykle vyvíjí u jedinců s diseminovanou intravaskulární koagulací..

    Takové porušení přispívá k progresi intravaskulární koagulace a rozvoji výrazné rezistence vůči heparinu, což má nejnepříznivější důsledky a mělo by být při léčbě DIC zohledněno..

    Hladina AT III v plazmě klesá stejně s masivní trombózou a tromboembolismem, což v akutním období ztěžuje rozlišení primární (geneticky stanovené) trombofílie a sekundární deprese AT III.

    Významné snížení plazmatických hladin AT III, doprovázené predispozicí k trombóze, je pozorováno u nefrotického syndromu, závažných onemocnění jater a některých maligních nádorů. U těchto onemocnění může být snížení AT III také sekundární, spojené s již existujícími trombózami a (nebo) diseminovanou intravaskulární koagulací.

    Paralelní studium dalších parametrů koagulogramu (hladina produktů degradace fibrinogenu, fenomén paracoagulace, dynamika krevních destiček a fibrinogenu v krvi) umožňuje tyto poruchy rozlišit. U novorozenců je pozorován fyziologický pokles hladiny AT III v krvi, ale je vyvážen nízkým plazmatickým obsahem prokoagulancií..

    Na konci těhotenství a po porodu v pooperačním období dochází k malému, ale pravidelnému poklesu aktivity AT III. Tyto posuny jsou výraznější u pacientů s krevním typem A (II), s toxikózou a různými komplikacemi, stejně jako u starších lidí. U depresí léků AT III jsou formy terapeutického použití antikoncepčních přípravků jako antikoncepčních přípravků nejdůležitější formy financuje nebo narušuje menstruační cyklus, který sportovci někdy používají. Tato léčiva tvoří pre-trombotický stav, protože také aktivují hemostázu destiček. Obzvláště nebezpečné je současné použití syntetických hormonálních progestinů a kyseliny aminokapronové. Tato kombinace, někdy používaná k zastavení děložního krvácení u trombocytopatií, von Willebrandovy choroby a dalších forem hemostázy, může vést k diseminované intravaskulární koagulaci nebo trombóze. Trombohemoragický syndrom v takových případech není často včas rozpoznán a zvýšené krvácení je interpretováno jako projev základního onemocnění a nedostatečná účinnost jeho léčby. V takových případech je nutné léčbu zrušit a do terapie zařadit plazmu a heparin. Monitorování hemostázového systému během léčby umožňuje lékaři včas rozpoznat tuto komplikaci: Intravenózní a subkutánní podávání heparinu způsobuje zrychlený metabolismus komplexu heparin-AT III a snížení hladiny AT III v plazmě. Závažnost tohoto poklesu a načasování jeho vývoje po zahájení léčby jsou velmi odlišné. Je významně akcelerován a zesílen předchozí trombózou nebo diseminovanou intravaskulární koagulací, zmírněn plazmatickými transfuzemi.

    • Léčba a prevence sekundárních depresí AT III spočívá v léčbě základního onemocnění a použití stejných metod substituční a korekční terapie, jaké se používají pro dědičnou trombofilii.
    • Ilustrace z webu: © 2011 Thinkstock

    Antitrombin III

    Synonyma: Antitrombin III, AT III, AT3, Antitrombin III,

    Vědecký redaktor: M. Merkushev, PSPbGMU im. Acad. Pavlova, zdravotnictví.

    Obecná informace

    Antitrombin III (glykoprotein, plazmatický protein) je hlavním antikoagulantem krevního systému, který blokuje koagulační faktory a podporuje jeho přirozené ředění. Jeho hlavní funkcí je regulovat tvorbu krevních sraženin během krvácení, tj. Deaktivovat nadměrnou trombózu..

    Analýza antitrombinu III v rámci koagulogramu umožňuje vyhodnotit jeho kvantitu (antigenový test) a kvalitu (aktivitu).

    V důsledku traumatu, šoku, mačkání nebo chirurgického zákroku je poškozena integrita tkání a v důsledku toho i cévy v nich..

    Reakcí těla na poškození je uvolňování koagulačních složek, které přispívají k tvorbě krevní sraženiny, která zastavuje krvácení v cévě.

    Antitrombin III reguluje proces tvorby trombu, protože nadměrné množství těchto sraženin vede k úplnému zablokování lumenu cévy, což zabraňuje vstupu krve do určité oblasti.

    Glykoprotein antitrombinu III je produkován vnitřní vrstvou krevních cév - endotelu a jaterních buněk za účasti vitaminu K.

    Po syntéze je hozen do krevního řečiště, kde inhibuje koagulační faktor trombinu, jakož i faktorů IXA, XA, XIA, XIIA. Přirozený proces je poměrně pomalý, ale v přítomnosti heparinu prudce zrychluje.

    Pokud je hladina antitrombinu kriticky snížena, pak heparin ztrácí svou biologickou aktivitu - existuje riziko ucpání krevních cév (trombóza).

    Nedostatek plazmatických bílkovin může být získán a dědičný (1: 5000 případů). Pokud je pacient ohrožen, může se po 20 letech rozvinout trombóza.

    Odborníci určují 2 typy nedostatků. V prvním případě je antitrombin biologicky aktivní, ale není produkován v dostatečném množství. Druhý typ je charakterizován normální sekrecí defektního antitrombinu, který není schopen vykonávat antikoagulační funkci.

    Bez ohledu na důvody ke snížení koncentrace tohoto proteinu je hlavním projevem nedostatku žilní a arteriální trombóza, která se periodicky opakuje. U těhotných žen nedostatečná produkce antitrombinu zvyšuje pravděpodobnost spontánního potratu.

    Vrozená nedostatečnost se u mladých pacientů projevuje mozkovou mrtvicí nebo infarktem myokardu, u kojenců trombóza (zřídka). Tento stav je dále zhoršován těhotenstvím a porodem, chirurgickými zákroky, infekčními a zánětlivými procesy a použitím perorálních kontraceptiv..

    Antitrombin obvykle klesá s věkem u mužů au žen po menopauze.

    Indikace

    Studie antitrombinu III se nejčastěji provádí jako součást koagulogramu v následujících případech:

    • Screening rizikových pacientů (v rodinné anamnéze se vyskytovaly případy antitrombinového deficitu, žilní nebo arteriální trombóza až do 50 let věku);
    • Odhad množství funkčně vhodného antitrombinu III;
    • Tromboembolické patologie:
      • trombóza hlubokých žil nebo mezenterických cév;
      • infarkt myokardu;
      • tromboembolismus plic;
      • mrtvice;
      • tromboflebitida;
    • Složité těhotenství:
    • Provádění testů antikoagulační kaskády (pro proteiny S a C, lupus antikoagulant);
    • Dlouhodobá operace (od 4 hodin);
    • Kritické stavy (šok, těžká intoxikace, sepse);
    • Monitorování léčby heparinovými drogami;
    • Sledování účinnosti antikoagulancií při prevenci tromboembolických komplikací (u pacientů na lůžku, těhotných ženách a těch, které porodily, jakož i v případě rehabilitace po operacích, zranění);
    • Plánované monitorování ukazatelů po odstranění krevní sraženiny.

    Kdo předepisuje analýzu

    Následující odborníci dávají pokyny a interpretují výsledky testu na antitrombin III:

    • praktičtí lékaři (praktický lékař, rodinný lékař, pediatr),
    • flebolog,
    • chirurg,
    • resuscitátor,
    • anesteziolog,
    • hematolog.

    Na iii normální

    Standardní referenční rozsahy

    Antitrombinová aktivita celé dárcovské plazmy se považuje za 100%.

    StáříNormy
    Méně než 3 dny58 - 90%
    3 dny - 1 měsíc60 - 89%
    1 měsíc - rok72 - 134%
    1-6 let101 - 131%
    6-11 let95 - 134%
    11-16 let96 - 126%
    Více než 16 let66 - 124%

    Normy během těhotenství:

    Gestační věk
    v týdnech
    Antitrombin III,%
    13-2174 - 115
    21 - 2973 - 114
    29 - 3576 - 112
    35 - 4270 - 116

    Standardy AT III v nezávislé laboratoři Invitro1

    • Pro ženy v plodném věku a muže - od 83 do 128%.

    Co může výsledek zkreslit

    Výsledek studie ovlivňují následující faktory:

    • léčba heparinovými přípravky, estrogeny - snižují hladinu antitrombinu v krvi;
    • v případě infekčních, virových a zánětlivých onemocnění (včetně chřipky, akutních respiračních virových infekcí, angíny, rinitidy atd.) klesá aktivita antitrombinu, což také snižuje jeho rychlost.

    Důležité! Interpretace výsledků je vždy prováděna komplexně. Není možné stanovit přesnou diagnózu pouze na základě jedné analýzy..

    Překročení normy

    • Akutní infekční nebo zánětlivý proces;
    • Onemocnění jater (virová hepatitida, cholestáza) a ledvin, transplantace těchto orgánů;
    • Patologie pankreatu (akutní pankreatitida, onkologie);
    • Nedostatek vitaminu K v těle;
    • Menstruační krvácení (dočasné zvýšení, které by mělo být považováno za normu);
    • Terapie nepřímými antikoagulanty (např. Fenylin, warfarin), anaboliky.

    Poznámka: zvýšení koncentrace antitrombinu naznačuje riziko vnitřního krvácení..

    Antitrombin III se snížil

    Podle statistik shromážděných v roce 2018 se deficit antitrombinu III odhaduje na 1 ze 2 000 lidí. Riziko vzniku trombózy u pacientů s nízkým AT III se zároveň pohybuje v rozmezí od 1:20 do 1: 200. S dědičným deficitem AT III se riziko trombózy odhaduje na 50–85%, zatímco v jiných případech je to 20% 2.

    Snížení hodnot může znamenat následující podmínky:

    • Sklon k trombotickým komplikacím;
    • Vrozený deficit antitrombinu III;
    • Onemocnění ledvin a jater (cirhóza, hepatitida, onkologie, nedostatečnost, Budd-Chiariho syndrom);
    • DIC-syndrom (krevní sraženiny v malých cévách) v akutní formě;
    • Tromboembolismus (blokáda velkých žil a tepen);
    • Těhotenství (třetí trimestr);
    • Uprostřed menstruačního cyklu;
    • Ateroskleróza (ukládání cholesterolových plaků v krevních cévách);
    • Onkologické procesy;
    • Nefrotický syndrom (protein v moči);
    • Hypoproteinémie (snížení množství bílkovin v krvi);
    • Hemoragická diatéza (stavy spojené se zvýšeným krvácením);
    • Malabsorpce (malabsorpce ve střevech);
    • Kwashiorkor (těžká forma dystrofie), další poruchy příjmu potravy, dlouhodobý půst, půst, dieta;
    • Brzy pooperační období;
    • Těžká zranění, šok, masivní popáleniny, nekróza tkání, těžké krvácení atd.;
    • Dlouhodobá terapie heparinem;
    • Předávkování perorální antikoncepcí nebo jejich dlouhodobé užívání;
    • Léčba L-asparaginázou;
    • Dlouhodobé užívání glukokortikosteroidů.
    • 1. Popis analýzy na webové stránce sítě laboratoří Invitro a Helix
    • 2. „Nedostatek antitrombinu III“ - studie publikovaná v anglické lékařské databázi Medscape.

    Více o koagulaci krve

    Antitrombin 3 snížil, co to znamená

    Pokud se antitrombin III zvýší nebo sníží, může způsobit určité zdravotní potíže. Norma se zároveň liší v závislosti na věku. Pokud mluvíme o novorozených dětech, pak je jejich počet fyziologicky snížen a dosahuje úrovně 40-80 procent.

    Od šesti do 11 let se norma mírně mění. Hranice jsou sníženy, ukazatel by se měl pohybovat v rozmezí 90 až 130 procent. Od 11 let věku do konce dospívání bude normální hodnota od 80 do 120 procent. Od 16 let se normy stávají stejnými, pro teenagera i pro dospělého. To je ukazatel v rozmezí 75-125 procent.

    Je důležité pochopit, že v závislosti na použitém zařízení se mohou referenční hodnoty lišit. Obvykle jsou do výsledků testu zapsány správné sazby pro váš výsledek. Je důležité je brát v úvahu, protože u některých laboratoří může indikátor dosáhnout vysokého počtu, ale je normální..

    Skutečnost, že se právě zkoumá právě antitrombin III, není obtížné vysvětlit. Skutečností je, že právě na něm je přiřazena většina antitrombinové plazmatické aktivity. V menší míře jsou s touto úlohou spojeny další antikoagulanty primárního řádu. Tento faktor působí jako inhibitor trombinu, což vede k inhibici aktivních faktorů systému zodpovědného za koagulaci krve.

    Je však důležité zdůraznit, že přímo AT III neprokazuje vysokou účinnost. Většina antikoagulačního systému se váže na kombinaci AT III a heparinu.

    • V případě poškození tkáně, tělo začne soubor opatření k zastavení krvácení a omezení přístupu k ráně patogenních bakterií a cizích těles.
    • Tato opatření (koagulační kaskáda) jsou založeny na tvorbě krevní sraženiny v místě poškození - krevní sraženina, která by uzavřela ránu a zastavila únik krve z těla.
    • Hlavní roli v tomto procesu hraje fibrinový protein, který tvoří kostru, kolem níž se již vytváří sraženina.

    Míra trombózy a její účinnost závisí na koagulačních faktorech. Je jich dvanáct a jsou označeny římskými číslicemi. Každý z koagulačních faktorů hraje roli v koagulační kaskádě a nedostatek nebo nadbytek kteréhokoli z nich může vést k abnormální trombóze nebo trombo-destrukci.

    Norma ATIII

    Antitrombin III (ATIII) je specifický protein, jehož hlavní funkcí je kontrolovat fungování určitých koagulačních faktorů (včetně trombinu) a zabránit tvorbě příliš mnoha krevních sraženin.

    Analýza antitrombinu III je proto indikátorem procesu koagulace krve a používá se v klinické praxi ke sledování trombózy a trombo destrukce.

    Pro analýzu antitrombinu III se odebere malé množství žilní krve. Je třeba poznamenat, že před zahájením studie by měl pacient upustit od kouření, silného emocionálního a fyzického stresu a nedoporučuje se jíst dvanáct hodin před studií..

    Obsah ATIII se liší s věkem. Referenční hodnoty testu na antitrombin III jsou uvedeny v tabulce 1.

    Tabulka 1. Norma ATIII

    StáříNorma ATIII
    Až tři dny58–90%
    Od tří dnů do jednoho měsíce60–89%
    Od jednoho měsíce do jednoho roku72–134%
    Od jednoho roku do šesti let101–131%
    Šest až jedenáct let95–134%
    Jedenáct až šestnáct96–126%
    Přes šestnáct let66–124%

    V oddělené skupině je vhodné zdůraznit normální ukazatele ATIII u žen během těhotenství, protože při přenášení dítěte funguje systém srážení krve mnohem intenzivněji. Referenční hodnoty pro ženy během těhotenství v závislosti na termínu jsou uvedeny v tabulce 2.

    Tabulka 2. Norma ATIII u žen během těhotenství

    Gestační věkAntitrombin
    Třináctý až dvacet první týden74–115%
    Dvacátý první až dvacátý devátý týden73–114%
    Dvacet devátý až třicátý pátý76–112%
    Třicátý pátý až čtyřicátý druhý týden70–116%

    Antitrombin v krvi může být zvýšen a snížen. Antitrombin III se zvyšuje z následujících důvodů:

    • pravidelné používání ředidel krve (antikoagulancií), jako je warfarin, heparin;
    • těžký nedostatek vitamínu K;
    • akutní virová hepatitida;
    • zánětlivé procesy;
    • menstruace.

    Je třeba poznamenat, že pokud je hladina antitrombinu patologicky zvýšena, pak to znamená příliš vysoké riziko krvácení. Tento stav je nebezpečný a vyžaduje léčbu..

    Antitrombin III může být snížen v důsledku následujících onemocnění a stavů:

    • zahájení koagulační kaskády, pravděpodobné riziko trombotických komplikací;
    • poslední trimestr těhotenství;
    • střední menstruační cyklus;
    • užívání perorálních kontraceptiv a ženských hormonů (estrogenů).

    Snížení ATIII může být příznakem vývoje velkého počtu onemocnění. Někteří z nich:

    • ateroskleróza (chronické onemocnění kardiovaskulárního systému, charakterizované ukládáním cholesterolu na vnitřní stěny krevních cév);
    • vrozený deficit antitrombinového proteinu;
    • onemocnění jater (hepatitida, cirhóza);
    • diseminovaný intravaskulární koagulační syndrom (závažné porušení koagulačního systému v důsledku vniknutí tromboplastických látek do krevního řečiště);
    • sepse (zánět infekčních chorob);
    • tromboembolismus (oddělení trombu od místa jeho vzniku a zablokování krevních cév s následnou ischemií tkání).

    Je třeba poznamenat, že lékaři rozlišují dva typy nedostatku antitrombinu III v krvi. První druh je charakterizován syntézou normální ATIII, ale její hladina je snížena. Druhý druh je charakterizován syntézou dostatečného množství ATIII, avšak kvůli některým faktorům nemůže vykonávat správné funkce.

    Pokud je během těhotenství antitrombin III výrazně snížen, je to velmi alarmující výzva k zahájení léčby. Ignorování snížené ATIII může vést k trombóze.

    Podle statistik zemře třicet procent pacientů během těhotenství přesně v důsledku vývoje tohoto onemocnění.

    To znamená, že pro jakoukoli odchylku v hladině tohoto proteinu musíte naléhavě vyhledat lékařskou pomoc.

    Pokud je antitrombin III snížen, jsou obvykle předepisována antitrombotika, jako jsou hepariny s nízkou molekulovou hmotností. Čerstvá zmrazená plazma se často používá k doplnění hladin antitrombinu..

    Stojí za zmínku, že samoléčení bez kontroly kvalifikovaného odborníka se důrazně nedoporučuje.

    Nesprávné dávkování může vést k opačnému účinku - krev bude příliš řídká a prodlužuje se doba srážení, což může vést k těžkému krvácení.

    Antikoagulační systém pro udržování krve v tekutém stavu má speciální mechanismy (hladký povrch cévních stěn pokrytý tenkou vrstvou rozpustného fibrinu, rychlý pohyb krve cévami, negativní náboje endotelu a tvarové prvky, které jim nedovolují slepit se, atd.).

    1. Mezi mechanismy, které zajišťují tekutý stav krve, jsou také přírodní antikoagulanty, které se zase dělí na primární, nazývají se dřívější, protože jsou vždy přítomny v krvi a sekundární, vyráběné podle potřeby.
    2. Faktor, jako je antitrombin (AT), lze nalézt v první i druhé skupině antikoagulancií.
    3. Antitrombin II (heparin), antitrombin III (plazmatický heparinový faktor), antitrombin IV (a2-makroglobulin) jsou však klasifikovány jako primární antikoagulanty, zatímco antitrombin I (fibrin) patří do kategorie sekundárních přírodních faktorů, které mohou omezit koagulaci krve ve vaskulárním loži.
    4. Antitrombin se používá v klinické laboratorní praxi k posouzení schopností antikoagulačního systému, lze jej nalézt mezi dalšími ukazateli koagulogramu, jako je AT III.

    Glykoprotein antitrombinu III se týká primárních fyziologických antikoagulancií, které jsou neustále přítomny v krvi, bez ohledu na to, zda dochází ke srážení. Je syntetizován v játrech a buňkách krevních cév a spolu s dalšími faktory je účastníkem procesu, který inhibuje koagulaci krve a krevní sraženiny.

    Norma AT III do jisté míry závisí na věku:

    • U novorozenců je hladina tohoto faktoru fyziologicky snížena a činí 40 - 80%;
    • Od dětství (1 měsíc) do 6 let věku norma výrazně mění své digitální hodnoty ve srovnání s normou novorozenců, její hranice jsou od 80 do 140%;
    • Od 6 do 11 let se nebojte, pokud hladina antikoagulantu neklesne pod 90 a nezvýší nad 130%;
    • Od 11 let do konce dospívání (16 let) se normální hodnoty pohybují v rozmezí 80 - 120%;
    • Norma pro dospělé se pohybuje v rozmezí 75 - 125%.

    Ačkoli v každém případě (jak je běžně chápáno v klinické laboratorní diagnostice), je třeba vzít v úvahu referenční hodnoty.

    Zájem o laboratorní výzkum je přesně antithrombin III vzhledem k tomu, že většinu antitrombinové aktivity plazmy v menší míře plní další primární antikoagulanty (a2-makroglobulin, al-antitrypsin, C1-esteráza). Tento faktor je inhibitor trombinu (to je jeho hlavní cíl), inhibuje aktivní faktory koagulačního systému: VII, IX - XII, urokináza, plasmin, kallikrein.

    Je však třeba poznamenat, že samotný AT III není tak účinný - takové schopnosti se v přítomnosti heparinu prudce zvyšují. Při kontaktu s antitrombinem 3 tvoří komplex (AT III heparin), který vlastní většinu (až 80%) celého antikoagulačního systému.

    O zvýšeném množství antitrombinu III se zpravidla říká málo. Někdy sami pacienti nemohou zjistit, zda je indikátor snížen nebo zvýšen, protože ve vztahu k jiným laboratorním testům se častěji používá slovo „zvýšený“ a lidé na něj jsou zvyklí.

    Skutečností je, že pokud jde o antitrombin 3, je to skutečně častěji otázka snižování jeho hodnot, tj. Deficitu, který, s vyloučením fyziologického poklesu hladiny u novorozenců a během těhotenství (nikoli však nižší, určitých koncentrací), je pozorován v případech: