Antikoagulancia: typy, přehled léků a mechanismus účinku

Antikoagulancia jsou samostatnou klinickou a farmakologickou skupinou léčiv, která jsou nezbytná pro léčbu patologických stavů doprovázených intravaskulární tvorbou trombu v důsledku snížení viskozity krve. Prevence trombózy antikoagulanty umožňuje zabránit těžké kardiovaskulární katastrofě. Antikoagulancia se dělí na několik typů, které mají různé vlastnosti a mechanismus účinku..

Hlavní typy mechanismů působení

Oddělení léků klinické a farmakologické skupiny antikoagulancií je založeno na jejich působení, proto se rozlišují 2 hlavní typy léků:

  • Přímé antikoagulanty jsou sloučeniny, které inhibují (inhibují) hlavní enzymy, jmenovitě trombin, které přímo katalyzují procesy koagulace krve a tvorby sraženin. Díky tomu snižují viskozitu krve přímo v těle a in vitro.
  • Nepřímé antikoagulancia - mají nepřímý účinek na hemostatický systém (krevní koagulační systém) vlivem na funkční aktivitu vedlejších enzymů, které katalyzují tvorbu krevní sraženiny. Léky snižují viskozitu krve pouze u lidí (in vivo). Neovlivňují stav krve odebrané ze žíly do zkumavky.

Chemickou strukturou jsou nejmodernější antikoagulační přípravky chemicky syntetizované sloučeniny, včetně sloučenin na bázi přírodních analogů. Jediným přírodním přímo působícím antikoagulantem je heparin..

Mechanismus účinku

Hlavním úkolem antikoagulancií je snížit viskozitu krve a zabránit intravaskulární tvorbě krevních sraženin, které nejsou vyvolány jejich poškozením a krvácením. Léky ovlivňují hemostázu. Přímé antikoagulancia inhibují funkční aktivitu hlavního trombinového enzymu, který katalyzuje přeměnu rozpustného fibrinogenu na fibrin. Sráží se ve formě nití..

Mechanismus účinku nepřímých antikoagulancií je potlačení funkční aktivity jiných enzymů, které nepřímo ovlivňují proces tvorby trombu..

Indikace pro použití

Hlavní lékařskou indikací pro použití antikoagulancií nepřímého a přímého působení je snížení pravděpodobnosti vaskulární tvorby krevních sraženin v různých patologických stavech:

  • Poporodní tromboembolie (patologický stav charakterizovaný tvorbou krevních sraženin s jejich následnou migrací v krevním řečišti).
  • Dlouhodobá imobilizace (imobilizace osoby), vyvolaná závažným traumatem nebo odměrným chirurgickým zákrokem.
  • Tromboflebitida (zánět žilních cév, doprovázený intravaskulární tvorbou trombu).
  • Objemová ztráta krve větší než 500 ml.
  • Prevence komplikací po operaci cév (angioplastika).
  • Infarkt myokardu (smrt části srdečního svalu v důsledku prudkého zhoršení výživy).
  • Srdeční chirurgie s mechanickými chlopněmi.
  • Arteriální tromboembolismus.
  • Parietální tvorba krevních sraženin v dutinách srdce.
  • Vývoj městnavého srdečního selhání.
  • Těžká deplece člověka (kachexie) vyvolaná somatickou, infekční patologií nebo podvýživou.

Protože použití antikoagulancií vyžaduje zásah do hemostatického systému, léky předepisuje lékař pouze po příslušných studiích.

Kontraindikace

Protože přípravky klinické a farmakologické skupiny antikoagulancií ovlivňují koagulaci krve a snižují ji, rozlišuje se řada patologických a fyziologických stavů těla pacienta, přičemž jejich použití je kontraindikováno:

  • Peptický vřed dvanáctníku nebo žaludku, který je doprovázen tvorbou mukózní vady a periodickým vývojem krvácení z ní.
  • Aneurysma (výstupek stěny ve tvaru vaku) jedné z mozkových cév, u nichž je výrazně zvýšena pravděpodobnost vzniku krvácení v látce.
  • Portální hypertenze je zvýšení krevního tlaku v žilních cévách systému portální žíly, které procházejí v játrech. Patologický stav nejčastěji doprovází cirhózu jater (proces nahrazení pojivové vláknité tkáně).
  • Nedostatečná hladina vitaminu K v těle (možná hypovitaminóza je velmi důležité zvážit nepřímé antikoagulancia před předepsáním skupiny léků).
  • Trombocytopenie - snížení počtu krevních destiček na jednotku objemu krve (krevní destičky, které se přímo podílejí na tvorbě trombu).
  • Leukémie je patologie nádoru, u které jsou ovlivněny hlavně lymfoidní nebo myeloidní hematopoetické klíčky v červené kostní dřeni.
  • Onkologický proces různé lokalizace v lidském těle s tvorbou benigního nebo maligního nádoru.
  • Významné zvýšení systémového krevního tlaku.
  • Nedostatek funkční aktivity jater nebo ledvin.
  • Crohnova nemoc je nespecifický zánět lokalizovaný ve stěnách tlustého střeva a charakterizovaný tvorbou defektů ve formě vředů.
  • Chronický alkoholismus.

Před předepsáním přímých nebo nepřímých antikoagulancií se lékař musí ujistit, že u pacienta nejsou kontraindikace.

Přímo působící antikoagulancia

Seznam přímo působících antikoagulačních přípravků podle chemické struktury zahrnuje 3 skupiny:

  • Hepariny jsou drogy založené na sloučenině přírodního původu. Léky jsou k dispozici v několika lékových formách, a to masti nebo krému pro vnější použití, jakož i roztoku pro subkutánní injekci.
  • Hepariny s nízkou molekulovou hmotností jsou chemickou modifikací přírodního heparinu, který má určité pozitivní vlastnosti. Léky jsou také k dispozici v dávkové formě masti, krému nebo roztoku pro parenterální subkutánní podávání. Reprezentantem je Fraxiparin..
  • Hirudin - přírodní sloučenina, která má podobnou chemickou strukturu jako heparin, se nachází ve slinách pijavice.
  • Hydrogencitrát sodný - chemicky syntetizovaná sloučenina ve formě soli se používá k přípravě roztoku, který se podává parenterálně (subkutánně nebo intramuskulárně).
  • Lepirudin je chemicky syntetizovaný analog heparinu, jehož funkcí je možnost použití v orální dávkové formě ve formě tablet nebo tobolek.

V současné době se nejčastěji používají léky na bázi heparinu a jeho analogů s nízkou molekulovou hmotností. Fraxiparin se používá hlavně jako injekce, heparin je předepsán pro lokální vnější použití (Lyoton, Heparinová mast, Hepatrombin).

Nepřímé antikoagulanty

Podle chemické struktury nepřímé antikoagulancia zahrnují 2 hlavní zástupce léčiv:

  • Monokumariny jsou chemické sloučeniny, které inhibují syntézu vitamínu K, která je nezbytná pro tvorbu krevní sraženiny. Vyrábí se primárně ve formě tablet nebo tobolek. Mezi drogy ředící krev patří například zástupci - Warfarin, Markumar, Sinkumar. Používají se hlavně jako antikoagulancia při komplexní léčbě patologie kardiovaskulárního systému..
  • Dicumarin - chemicky syntetizovaný analog monocoumarinu, je k dispozici ve formě tablet, které se také nazývají dicumarin. Používají se hlavně pro komplexní léčbu a prevenci různých cévních onemocnění, doprovázených vysokým rizikem tvorby intravaskulárního trombu.

Ze skupiny nepřímých antikoagulancií vyniká indandionová sloučenina odděleně, což má poměrně vysokou toxicitu a častý vývoj vedlejších účinků..

Vedlejší efekty

Na pozadí užívání léků klinicko-farmakologické skupiny, antikoagulancií, je možný vývoj negativních reakcí, které se obvykle projevují zvýšeným krvácením. Riziko vzniku intenzivního intenzivního krvácení se zvyšuje, zejména v případě předepisování léků přímých nebo nepřímých antikoagulancií, aniž by se brala v úvahu případná kontraindikace. Nejčastěji se po zahájení užívání antikoagulancií mohou objevit tyto nežádoucí účinky:

  • Krvácení z arteriálních nebo žilních cév různé lokalizace a intenzity.
  • Zánětlivá reakce v oblasti injekce injekčních forem přímých nebo nepřímých antikoagulancií.
  • Trombocytopenie - snížení počtu krevních destiček na jednotku objemu krve.
  • Porušení funkčního stavu jater s vývojem zánětlivého procesu v tkáních orgánu.
  • Změna funkce ledvin, která se může projevit nedostatečnou funkční aktivitou.
  • Vzhled kožní vyrážky, která je často výsledkem alergické reakce na nefrakcionovaný heparin (UFH), se proto doporučuje používat moderní přímé antikoagulanty založené na nízkomolekulárních heparinech. Závažné alergické reakce mohou být doprovázeny angioedémem Quinckeho edému nebo kopřivkou.

Hluboké krvácení, které se vyvinulo s použitím přímých nebo nepřímých antikoagulancií, vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc, protože jsou to pro pacienta život ohrožující stavy..

Protidestičková činidla

Schopnost snižovat viskozitu krve má léky protidestičkových látek klinické a farmakologické skupiny. Mechanismus účinku léků je založen na přímém účinku na krevní destičky, což vede k narušení jejich agregace tvorbou malých krevních sraženin. [0003] Klinicky farmakologická skupinová léčiva protidestičková činidla se obvykle používají při komplexní léčbě kardiovaskulární patologie k prevenci komplikací ve formě tromboembolismu. Mohou být použity v kombinaci s nepřímými antikoagulanty. Mezi protidestičková činidla patří kyselina acetylsalicylová, Aspirin-Cardio, Clopidogrel.

Použití antikoagulancií v moderní medicíně umožnilo vyhnout se velkému množství různých komplikací spojených s rozvojem tromboembólie. Nelze je používat bez lékařských předpisů, protože to může způsobit vážné vedlejší účinky..

farmakologie - Antikoagulancia (stručný přehled) Základní farmakologie antikoagulancií Antiagregancia. Antikoagulancia. Fibrinolytika.

Co jsou antikoagulancia. Seznam, názvy léčiv, vedlejší účinky, klasifikace

U lidí se často vyskytují problémy se srdeční aktivitou a cévním systémem. Pro prevenci a léčbu těchto patologií se vyrábějí antikoagulancia. Co to je, jak a kolik používat, je popsáno níže..

Co jsou antikoagulanty, princip fungování

Antikoagulancia se nazývají léky, které plní funkci ředění plazmy. Pomáhají předcházet tvorbě trombotických uzlin, minimalizují výskyt infarktu, cévní mozkové příhody a také vytváření žilních a arteriálních blokád.

Stojí za zmínku, že dříve vytvořené krevní sraženiny nepodléhají resorpci pomocí takových léků.

Léky jsou dobře snášeny, podporují zdraví lidí, kteří mají umělé srdeční chlopně nebo mají nepravidelný srdeční rytmus. Pokud pacient utrpěl srdeční infarkt nebo má jiné srdeční choroby (kardiomyopatie), předepisují se také antikoagulancia..

Účelem takových fondů je snížit schopnost krve srážet (koagulabilita), konkrétně se pod jejich vlivem snižuje pravděpodobnost sraženin, které mohou blokovat průchod vaskulárních kloubů. V důsledku léčby je riziko srdečního infarktu nebo mrtvice minimalizováno..

Antikoagulancia (co to je, zvláštnost jejich použití jsou popsány níže) jsou rozděleny do skupin:

  • fyziologický - neustále produkovaný tělem a vstupující do krevního řečiště;
  • patologický - pokud je detekován v plazmě, může prokázat přítomnost jakékoli patologie.

První skupina je rozdělena na:

  • primární (jejich syntéza probíhá neustále);
  • sekundární (vznikající po rozdělení faktorů krevního toku rozpuštěním fibrinu v něm).

Primární přírodní přípravky

Tato skupina léčiv je rozdělena na:

  • inhibitory vzniklé samovolnou reprodukcí fibrinu;
  • antitrombin - hlavní faktor v plazmatické bílkovině;
  • antithromboplastiny - faktor plazmového antikoagulačního systému.

Pokud má pacient predispozici ke snížení těchto látek, je pravděpodobné, že se u něj může vyvinout trombóza.

Skupina přírodních primárních drog:

názevVlastnosti původu
HeparinMá třídu polysacharidů, k její syntéze dochází ve žírných buňkách. Jeho velký objem padá na játra a plíce. Zvýšení koncentrace této látky inhibuje funkci krevních destiček, což zabraňuje rozvoji žilní obstrukce.
Protein CJe produkován játry, má neaktivní stav v krvi. K jeho aktivaci je nutný trombin.
Antitrombin IIIVyrábí se v játrech a patří do glykoproteinů alfa2. Snižuje aktivitu srážení krve, aniž by ovlivňoval neaktivní antikoagulancia.
Protein STvoří játra.

Sekundární fyziologické léky

Přípravky skupiny zahrnují následující účinné látky ve vzorci:

  1. Antitrombin I.
  2. Antitrombin IX.
  3. Meta-faktory XIa a Va.
  4. Febrinopeptidy.
  5. Antikoagulant Auto-2.
  6. Antitromboplastiny.
  7. PDF (látky vznikající při rozpouštění fibrinu).

Patologické přípravky

S rozvojem závažných onemocnění v krevním řečišti se tvoří inhibitory imunitního typu, které působí jako specifické protilátky. Účelem těchto orgánů je zabránit koagulaci..

Patří sem inhibitory faktoru VII, IX. V průběhu autoimunitních onemocnění se v krevním řečišti objevuje patologický typ proteinu. Mají antimikrobiální vlastnosti a inhibiční účinek na koagulační faktory (II, V, Xa).

Protidestičková činidla

Léky snižují syntézu tromboxanu a jsou určeny k prevenci mrtvice a srdečního infarktu, ke kterému může dojít při tvorbě lepených krevních sraženin..

Aspirin je nejběžnějším a cenově dostupným antiagregačním činidlem. Pacientům, kteří přežili útok, se často předepisuje aspirin. Blokuje tvorbu zesílených krevních struktur v koronárních tepnách. Po konzultaci s lékařem je možné použít tento lék v malých dávkách (pro prevenci).

Pacientům, kteří podstoupili náhradu mrtvice a srdeční chlopně, je předepsán ADP (inhibitory adenosin difosfátového receptoru). Tento lék je vstříknut do žíly a zabraňuje tvorbě sraženin, které mohou ucpat cévy.

Léky na trombózu:

Stejně jako jiné léky mají protidestičkové látky řadu vedlejších účinků:

  • trvalá únava;
  • časté projevy pálení žáhy;
  • bolest hlavy;
  • nevolnost;
  • bolest v břiše;
  • náhlá změna stolice;
  • krevní tok z nosu.

U takových projevů musí pacient konzultovat s lékařem odborníka, aby znovu přiřadil léky.

Existují také vedlejší účinky, při kterých je nutné úplně přestat brát léky:

  1. Alergické reakce (otok obličeje, hrtanu, jazyka, končetin, rtů, vyrážky).
  2. Zvracení zejména za přítomnosti krevních sraženin.
  3. Tmavě zbarvená nebo krvavá stolice.
  4. Přítomnost krve v moči.
  5. Obtížné vdechování a výdech.
  6. Nesouvisející řeč.
  7. Příznaky arytmie.
  8. Žloutnutí, působící na kůži a na bílkoviny oka.
  9. Bolest kloubů.
  10. Halucinace.

U některých pacientů jsou antiagregační látky předepisovány lékařem na celý život, takže systematicky potřebují odebírat krev, aby zkontrolovali jeho koagulaci..

Orální léky nové generace

Antikoagulanty (co to je a princip účinku prostředků na tělo je popsán v článku) jsou nezbytné pro mnoho nemocí. Podle statistických ukazatelů má většina z nich řadu omezení a vedlejších účinků. Výrobci však eliminují všechny negativní aspekty, díky nimž uvolňují všechny nové a vylepšené prostředky nové generace.

Jakékoli antikoagulanty mají kladné i záporné stránky. Vědci provádějí další laboratorní studie léků, aby dále produkovali univerzální léky na trombózu a související onemocnění. Vývoj těchto léků pro mladé pacienty (děti) a pro ty, kteří mají kontraindikace k jejich použití.

Výhody moderních drog:

  • minimalizovalo riziko spontánního průtoku krve;
  • léky fungují po 1,5 hodině;
  • většina lidí, kteří mají omezené indikace pro válku, je již schopna brát nové výrobky;
  • Jíst potraviny a jiné léky neovlivní účinnost EOR.

Nevýhody PNP:

  • průběžné testování finančních prostředků;
  • tyto prostředky by měly být opilé neustále, bez mezer, protože mají krátké časové období;
  • zřídka, ale s netolerancí na složky jsou spojeny nežádoucí účinky.

Seznam PUP obsahuje malé množství prostředků, protože většina z nich je ve fázi testování. Jedním z nových produktů je Dabigatran, což je lék s nízkou molekulovou hmotností (inhibitor trombinu). Lékařští specialisté to často předepisují pro žilní blokády (pro preventivní účely).

Dalšími 2 PNP, které pacienti snadno snášejí, jsou Apixaban, Rivaroxaban. Jejich výhoda spočívá v tom, že během léčby není třeba odebírat krev s rizikem poruch srážlivosti. Nereagují na jiné použité drogy, což je jejich plus. Léky zabraňují iktu a arytmii.

Klasifikace antikoagulancií: přímý, nepřímý účinek

Antikoagulancia (o čem to je a o principu jejich činnosti se v článku uvažuje pro vzdělávací účely, proto je zakázáno samoléčení) je obvyklé rozdělit se na 2 hlavní podskupiny.

Oni jsou:

  • přímý účinek (mají schopnost působit přímo na trombin, minimalizovat jeho aktivitu a tím ředit průtok krve);
  • nepřímé účinky (ovlivňují syntézu enzymů (vedlejších produktů), které regulují koagulaci krve).
Přímé a nepřímé antikoagulanty: seznam

Léky se dobře vstřebávají stěnami žaludku a časem se vylučují močí..

Přímo
  • Hepariny (nízkomolekulární hmotnost).
  • Hirudin.
  • Hydrocytrát sodný.
  • Danaparodid.
  • Lepirudin.
  • Heparin.
Nepřímý
  • Indandions.
  • Monokumariny.
  • Dicumariny.

Therapinová skupina

Hlavním a nejběžnějším zástupcem přímo působících drog je Heparin. Jeho složení zahrnuje sulfátované glykosaminoglykany různé velikosti. Má nízkou biologickou dostupnost..

Droga interaguje s velkým počtem dalších složek produkovaných tělem:

Léčba tímto lékem nechrání úplně před trombózou. Pokud se již krevní sraženina objevila a je umístěna na aterosklerotickém plátu, heparin na ni nemůže působit.

Preparáty skupiny heparinů (perorální tablety a masti pro vnější použití:

  1. Venolife.
  2. Heparin (injekce).
  3. "Clevarine".
  4. "Heparinová mast".
  5. Lyoton Gel.
  6. Trombless.
  7. Dolabene.
  8. Xarelto.

Oligopeptidy

Antikoagulancia (co to je a jak ovlivňují tělo lze nalézt níže) ze skupiny oligopeptidů ovlivňují aktivitu trombinu. Jsou to silné inhibitory krevní sraženiny. Aktivní složky léčiv jsou sloučeny s koagulačními faktory, které mění umístění jejich atomů.

Některé skupinové drogy:

Tyto prostředky se používají k zabránění:

  • infarkty;
  • křečové žíly;
  • tromboembolismus;
  • reokluze po plastice cévních stěn.

Hepariny s nízkou molekulovou hmotností

Hepariny s nízkou molekulovou hmotností mají zvýšený biologicky dostupný práh a antitrombotický účinek. Při jejich použití existuje riziko hemoroidických komplikací. Složky léčiv bývají rychle absorbovány a dlouhodobě vylučovány.

Léky v této podskupině zcela eliminují faktory, které přispívají k abnormální koagulaci krevního toku..

Zvyšují syntézu trombinu a nemají závažný účinek na propustnost cévních stěn. Léky pomáhají zlepšovat reologické vlastnosti průtoku krve a také pozitivně ovlivňují přísun krve do všech orgánů, což vede ke stabilnímu stavu jejich funkce..

Názvy léčiv heparinů s nízkou molekulovou hmotností:

názevCharakteristický
FragminK dispozici jako čirý nebo mírně nažloutlý roztok. Lék nelze podávat intramuskulárně. Látka je předepisována ve zvýšených dávkách pro oblast chirurgického zákroku, zejména u pacientů, u kterých existuje riziko krvácení.
KlivarinPřímé antikoagulanty ovlivňující koagulaci krve. Lék působí jako neutralizátor koagulace krve, je předepsán pro tromboembolismus (prevence, léčba).
ClexaneLék proti zánětu a antitrombotikům. Než začnete tento lék užívat, musíte vyloučit z užívání všech léků, které ovlivňují hemostázu.
FraxiparinKapalný roztok, antitrombotický a antikoagulační účinek. V místě vpichu se mohou objevit hematomy a zhutněné hrboly, po několika dnech samy vymizí. Pokud užijete velké dávky léku na začátku léčby, může dojít ke krvácení, ale po tomto účinku zmizí.
Wessel Douai FLék s přírodním složením se získá ze střevní sliznice zvířat. Tento nástroj pomáhá potlačovat faktory, které ovlivňují koagulaci krve. Složky léku přispívají k syntéze prostaglandinů. Blokují vývoj dříve vytvořeného trombu a jsou předepisovány k eliminaci procesů tvorby trombu..

Inhibitory trombinu

Hlavním představitelem této skupiny je Grudin. Složení obsahuje protein, který se získává ze slin pijavice (lékařského). Jedná se o přímý účinek inhibitoru trombinu.

Girudin má analogy (Girugen, Hirulog). Přispívají k zachování života pacientů, kteří trpí srdečními patologiemi. Tato léčiva mají ve srovnání se skupinou heparin mnoho výhod. Fondy mají dlouhodobý účinek.

Výrobci začínají vyrábět orální formy. Omezené použití těchto prostředků může být způsobeno pouze cenovou kategorií.

Lepirudin (rekombinantní lék) blokuje trombin a jako preventivní opatření je předepsán pro trombózu. Lék je přímý inhibitor trombinu, blokuje jej. Lék je předepsán, aby se zabránilo infarktu myokardu nebo aby se zabránilo chirurgickému zákroku na srdci v důsledku anginy pectoris.

Hirudinové přípravky

Léky této skupiny mají určité podobnosti s heparinovou skupinou, mají také antitrombotický účinek. Ve svém složení mají látku, která se vyrábí ve slinách pijavice - hirudinu. Naváže se na trombin a nevratně ho eliminuje. Lék také částečně ovlivňuje další faktory, které mají vliv na koagulaci krve..

Prostředky založené na hirudinu:

Všechny léky jsou v prodeji ještě nedávno, takže zkušenosti s jejich užíváním jsou malé..

Seznam nepřímých antikoagulancií: názvy léčiv

Antikoagulancia (to, co je popsáno výše v článku) nepřímé akce, jsou charakterizovány níže v tabulce:

názevVlastnictvíaplikace
FenilinRychle se vstřebává do krevního řečiště, snadno prochází histohematologickou bariérou a akumuluje svůj účinek v tkáních těla. Lék je předepsán pro prevenci trombózy a komplikací po operaci. Po léčbě zmizí u pacientů křečové záchvaty nohou a jejich necitlivost.Uvnitř, podle určitého schématu, které specialista jmenuje.
NeodicumarinPod vlivem léku, spolu se snížením protrombinu, dochází ke snížení proconvertinu, snížení rychlosti koagulace krve a minimalizaci rezistence na heparin.

Tento nástroj snižuje obsah tuku v krevním řečišti a zvyšuje propustnost cévních stěn.

Vezměte lék dovnitř pod dohledem odborníků as kontrolou protrombinu a dalších ukazatelů ovlivňujících srážení krve..
WarfarinLék blokuje proces tvorby vitaminu K, na kterém faktory, které ovlivňují koagulaci krve, závisí. Minimalizuje jejich koncentraci v plazmě, čímž se zpomaluje proces srážení krve.Lék musí být užíván orálně, jednou za 24 hodin. Pijte pilulky každý den ve stejnou dobu. Lékaři, kteří předepsali tento lék, by měli vysvětlit délku léčby.

Seznam a recenze přímo působících antikoagulancií

Přípravky (antikoagulancia) přímé akce:

  • "Heparinová mast", je na prodej ve zkumavce o hmotnosti 25 g, její cena je od 50 rublů., Vyrobeno ruskou farmaceutickou společností.
  • "Heparin-Akrikhin", je k dispozici ve formě gelu pro vnější použití, trubice má objem 30 g, výrobce je Rusko a cena je od 230 rublů.
  • Trombless vyrábí ruská farmaceutická společnost ve formě gelu pro vnější aplikaci, zkumavka má objem 30 g, cena tohoto léku se pohybuje od 250 do 300 rublů.
  • "Venolife" - gel pro externí aplikaci, je k dispozici ve formě zkumavky, jejíž objem je 40 g, cena léčiva se pohybuje kolem 350 rublů.

Jako léčbu a prevenci předepisují lékaři takové léky, jako jsou:

  • "Clexane" - injekce (vyrobená francouzskou farmaceutickou společností). Lék blokuje blokádu krevních cév trombotickými adhezemi, mění složení enzymů, které jsou zaměřeny na koagulaci krve. Cena léku je 1500 rublů.
  • Fraxiparin vyrábí také francouzská společnost. Účinná látka pomáhá ředit krev a snižuje riziko krevních sraženin. Jedná se o injekční lék, jehož cena je 2200 rublů.
  • „Fragmin“ je americká injekční stříkačka předepsaná lidem, kteří jsou ohroženi krevními sraženinami. Náklady na finanční prostředky - 2000 rublů.

Indikace pro přijetí

Antikoagulancia se předepisují, pokud existuje riziko trombózy a pokud:

  • došlo k srdečnímu selhání;
  • jsou zde uměle implantované srdeční chlopně;
  • existuje aneuryzma chronického stádia;
  • detekovaná parietální trombóza v oblasti srdce;
  • rozsáhlý infarkt myokardu.

V některých případech jsou léky předepisovány jako prevence a léčba:

  • tromboflebitida nohou;
  • křečové žíly (křečové žíly);
  • tromboembolismus, ke kterému dochází po porodu;
  • vynucené ležení po operacích.

Kontraindikace

Před užitím antikoagulancií musí pacient podstoupit řadu testů.

Drogy jsou kontraindikovány v:

  • aneuryzma (intracerebrální);
  • gastrointestinální choroby (vředy);
  • hypertenze (portál);
  • trombocytopenie;
  • leukemické onemocnění;
  • nádory (maligní);
  • ledvinové problémy s játry (selhání);
  • vysoké tlaky (nad 180/100);
  • nadměrné pití;

Možné nežádoucí účinky

Léky mohou u pacientů způsobit následující problémové stavy:

  • přítomnost krevních sraženin v moči;
  • tmavé nebo černé výkaly;
  • krvavé šmouhy pod kůží;
  • dlouhé nosní lebky;
  • krvácející dásně;
  • provokování zvracení pruhy krve nebo krvavé vykašlávání;
  • u žen se může změnit povaha a množství menstruační krve (délka cyklu a počet sekrecí).

Potřebuji lékařský předpis?

Protože antikoagulancia ovlivňují koagulaci krevního toku, může dojít ke krvácení, pokud nebudou dodržena pravidla pro přijetí (nejčastěji jde o vnitřní krvácení). Je zakázáno zapojovat se do samoléčení, ujistěte se, že se obrátíte na lékaře, který vám poskytne podrobná doporučení. Z lékáren jsou takové léky vydávány bez lékařského předpisu.

Návrh článku: Oleg Lozinsky

Video o antikoagulantech

Antikoagulancia: léky, mechanismus účinku a hlavní indikace:

Antikoagulancia: hlavní léky

Komplikace způsobené vaskulární trombózou jsou hlavní příčinou úmrtí na kardiovaskulární onemocnění. Proto je v moderní kardiologii přikládán velký význam prevenci rozvoje trombózy a embolie (zablokování) krevních cév. Krevní srážlivost ve své nejjednodušší formě může být reprezentována interakcí dvou systémů: krevních destiček (buněk zodpovědných za tvorbu krevní sraženiny) a proteinů rozpuštěných v krevní plazmě - koagulačních faktorů, při jejichž působení se fibrin tvoří. Výsledný trombus sestává z konglomerátu destiček zapletených do fibrinových vláken.

Aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin, používají se dvě skupiny léků: protidestičková činidla a antikoagulancia. Protidestičková činidla zabraňují tvorbě krevních sraženin. Antikoagulancia blokují enzymatické reakce vedoucí k tvorbě fibrinu.

V našem článku budeme zvažovat hlavní skupiny antikoagulancií, indikace a kontraindikace pro jejich použití, vedlejší účinky.

Klasifikace

V závislosti na místě aplikace se rozlišují antikoagulanty přímého a nepřímého působení. Přímo působící antikoagulancia inhibují syntézu trombinu, inhibují tvorbu fibrinu z fibrinogenu v krvi. Nepřímé antikoagulancia inhibují tvorbu krevních koagulačních faktorů v játrech.

Přímé koagulanty: heparin a jeho deriváty, přímé inhibitory trombinu, jakož i selektivní inhibitory faktoru Xa (jeden z koagulačních faktorů). Nepřímé antikoagulancia zahrnují antagonisty vitaminu K.

  1. Antagonisté vitaminu K:
    • Fenindion (fenylinum);
    • Warfarin (warfarex);
    • Acenocumarol (Sincumar).
  2. Heparin a jeho deriváty:
    • Heparin;
    • Antitrombin III;
    • Dalteparin (fragmentin);
    • Enoxaparin (Anfibra, Hemapaxane, Clexane, Enixum);
    • Nadroparin (fraxiparin);
    • Parnaparin (fluxum);
    • Sulodexid (angioflux, Wesselův duet f);
    • Bemiparin (tsibor).
  3. Přímé inhibitory trombinu:
    • Bivalirudin (angiox);
    • Eloxiát dabigatranu (Pradax).
  4. Inhibitory selektivního faktoru Xa:
    • Apixaban (Elikvis);
    • Fondaparinux (arikstra);
    • Rivaroxaban (Xarelto).

Antagonisté vitaminu K

Základem prevence trombotických komplikací jsou nepřímé antikoagulancia. Jejich formy tablet mohou být přijímány po dlouhou dobu na ambulantní bázi. Ukázalo se, že použití nepřímých antikoagulancií snižuje výskyt tromboembolických komplikací (srdeční infarkt, mrtvice) s fibrilací síní a přítomností umělé srdeční chlopně..

Fenylin se v současné době nepoužívá kvůli vysokému riziku nežádoucích účinků. Sinkumar má dlouhou dobu účinku a hromadí se v těle, proto se používá zřídka kvůli obtížím při sledování terapie. Nejběžnějším lékem na antagonisty vitaminu K je warfarin..

Warfarin se liší od ostatních nepřímých antikoagulancií v počátečním účinku (10 až 12 hodin po podání) a rychlém zastavení nežádoucích účinků při snížení dávky nebo zastavení léku.

Mechanismus účinku je spojen s antagonismem tohoto léčiva a vitaminu K. Vitamin K se podílí na syntéze určitých koagulačních faktorů. V důsledku působení warfarinu je tento proces přerušen..

Warfarin je předepisován k prevenci tvorby a růstu krevních sraženin. Používá se pro dlouhodobou terapii fibrilace síní a v přítomnosti intrakardiálního trombu. Za těchto podmínek je výrazně zvýšeno riziko srdečních záchvatů a mrtvic spojených s blokádou krevních cév oddělenými částicemi krevní sraženiny. Použití warfarinu pomáhá předcházet těmto závažným komplikacím. Tento lék se často používá po infarktu myokardu, aby se zabránilo opakující se koronární katastrofě..

Po protetických srdečních chlopních je warfarin vyžadován alespoň několik let po operaci. Toto je jediný antikoagulant používaný k prevenci krevních sraženin na umělých srdečních chlopních. Neustálé užívání tohoto léku je nezbytné u některých trombofilií, zejména u antifosfolipidového syndromu.

Warfarin je předepisován pro dilatační a hypertrofické kardiomyopatie. Tato onemocnění jsou doprovázena expanzí dutin srdce a / nebo hypertrofií jejích stěn, což vytváří předpoklady pro tvorbu intrakardiálních krevních sraženin.

Při léčbě warfarinem je nutné vyhodnotit jeho účinnost a bezpečnost sledováním INR - mezinárodního normalizovaného vztahu. Tento ukazatel je hodnocen každé 4 až 8 týdnů přijetí. Během léčby by INR měla být 2,0 - 3,0. Udržování normální hodnoty tohoto ukazatele je velmi důležité pro prevenci krvácení na jedné straně a zvýšené koagulace krve na straně druhé.

Některé potraviny a byliny zvyšují účinky warfarinu a zvyšují riziko krvácení. Jsou to brusinky, grapefruit, česnek, kořen zázvoru, ananas, kurkuma a další. Antikoagulační účinek léku je oslaben látkami obsaženými v listech zelí, růžičkových klíčcích, čínském zelí, řepě, petrželce, špenátu, salátu. Pacienti užívající warfarin se nemůžete vzdát těchto přípravků, ale pravidelně je berte v malém množství, abyste zabránili ostrým výkyvům v krvi v krvi.

Mezi vedlejší účinky patří krvácení, anémie, lokální trombóza a hematomy. Aktivita nervového systému může být narušena vývojem únavy, bolesti hlavy, poruch chuti. Někdy je nauzea a zvracení, bolest břicha, průjem, zhoršená funkce jater. V některých případech je postižena kůže, objevují se fialové zbarvení prstů na nohou, parestézie, vaskulitida a chillness končetin. Možná vývoj alergické reakce ve formě svědění kůže, kopřivky, angioedému.

Warfarin je v těhotenství kontraindikován. Neměl by být předepisován pro žádné stavy spojené s rizikem krvácení (trauma, chirurgický zákrok, ulcerativní léze vnitřních orgánů a kůže). Nepoužívejte jej k aneurysmům, perikarditidě, infekční endokarditidě, těžké arteriální hypertenzi. Kontraindikace je nemožnost adekvátní laboratorní kontroly z důvodu nepřístupnosti laboratoře nebo osobnostních charakteristik pacienta (alkoholismus, dezorganizace, senilní psychózy atd.).

Heparin

Jedním z hlavních faktorů zabraňujících koagulaci krve je antitrombin III. Nefrakcionovaný heparin se na něj váže v krvi a několikrát zvyšuje aktivitu svých molekul. V důsledku toho jsou potlačeny reakce zaměřené na tvorbu krevních sraženin v krevních cévách..

Heparin se používá více než 30 let. Dříve byl podáván subkutánně. Nyní se má za to, že nefrakcionovaný heparin by měl být podáván intravenózně, což usnadňuje sledování bezpečnosti a účinnosti terapie. Pro subkutánní použití se doporučují hepariny s nízkou molekulovou hmotností, o nichž pojednáme níže.

Heparin se nejčastěji používá k prevenci tromboembolických komplikací při akutním infarktu myokardu, a to i během trombolýzy..

Laboratorní monitorování zahrnuje stanovení aktivované parciální doby srážení tromboplastinu. Na pozadí léčby heparinem by měla být po 24 - 72 hodinách 1,5 - 2krát více než původní. Je také nezbytné kontrolovat počet krevních destiček v krvi, aby se nevynechal vývoj trombocytopenie. Léčba heparinem obvykle trvá 3 až 5 dní s postupným snižováním dávky a dalším vysazením.

Heparin může způsobit hemoragický syndrom (krvácení) a trombocytopenie (snížení počtu krevních destiček v krvi). Při dlouhodobém používání ve velkých dávkách je pravděpodobný rozvoj alopecie (plešatost), osteoporózy, hypoaldosteronismu. V některých případech se vyskytují alergické reakce a také zvýšení hladiny alaninaminotransferázy v krvi.

Heparin je kontraindikován u hemoragického syndromu a trombocytopenie, žaludečních a dvanácterníkových vředů, krvácení močových cest, perikarditidy a akutní srdeční aneurysma.

Hepariny s nízkou molekulovou hmotností

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin se získávají z nefrakcionovaného heparinu. Od posledně jmenovaných se liší v menší velikosti molekuly. To zvyšuje bezpečnost léků. Akce se stává delší a předvídatelnější, takže použití heparinů s nízkou molekulovou hmotností nevyžaduje laboratorní sledování. Lze to provést pomocí fixních dávek - stříkaček.

Výhodou heparinů s nízkou molekulovou hmotností je jejich účinnost při subkutánním podání. Kromě toho mají výrazně nižší riziko vedlejších účinků. Proto deriváty heparinu v současné době vylučují heparin z klinické praxe..

Hepariny s nízkou molekulovou hmotností se používají k prevenci tromboembolických komplikací během operace a hluboké žilní trombózy. Používají se u pacientů na lůžku a mají vysoké riziko takových komplikací. Kromě toho jsou tyto léky široce předepisovány pro nestabilní anginu pectoris a infarkt myokardu..

Kontraindikace a nežádoucí účinky v této skupině jsou stejné jako u heparinu. Avšak závažnost a frekvence vedlejších účinků je mnohem menší.

Přímé inhibitory trombinu

Přímé inhibitory trombinu, jak název napovídá, přímo inaktivují trombin. Současně inhibují aktivitu destiček. Použití těchto léků nevyžaduje laboratorní kontrolu.

Bivalirudin je podáván intravenózně při akutním infarktu myokardu pro prevenci tromboembolických komplikací. V Rusku se tento lék ještě nepoužívá.

Dabigatran (pradaxa) je lék ve formě tablet, který snižuje riziko trombózy. Na rozdíl od warfarinu nereaguje s jídlem. Probíhá výzkum tohoto léku s konstantní formou fibrilace síní. Lék je schválen pro použití v Rusku.

Inhibitory selektivního faktoru Xa

Fondaparinux se váže na antitrombin III. Takový komplex intenzivně inaktivuje X-faktor a snižuje intenzitu trombózy. Předepisuje se subkutánně při akutním koronárním syndromu a žilní trombóze, včetně plicní embolie. Tento léčivý přípravek nezpůsobuje trombocytopenii a nevede k osteoporóze. Není vyžadováno laboratorní sledování bezpečnosti..

Fondaparinux a bivalirudin jsou zvláště indikovány u pacientů se zvýšeným rizikem krvácení. Snížením frekvence krevních sraženin v této skupině pacientů tato léčiva významně zlepšují prognózu onemocnění.

Fondaparinux se doporučuje pro použití při akutním infarktu myokardu. Nelze jej použít pouze s angioplastikou, protože se zvyšuje riziko krevních sraženin na katétrech.

Klinické studie inhibitorů faktoru Xa ve formě tablet.

Mezi nejčastější vedlejší účinky patří anémie, krvácení, bolest břicha, bolesti hlavy, svědění kůže, zvýšená aktivita transaminázy.

Kontraindikace - aktivní krvácení, závažné selhání ledvin, nesnášenlivost složek léčiva a infekční endokarditida.

Přímo působící antikoagulancia

Obsah

Přímo působící antikoagulancia jsou léky, které zabraňují tvorbě fibrinu, a tím zabraňují vzniku krevních sraženin. Přímo působící antikoagulancia navíc zastavují růst krevních sraženin, které se již vytvořily, a také na ně působí vliv fibrinolytických faktorů..

V závislosti na mechanismu účinku, rychlosti a trvání účinku se dělí na antikoagulanty přímého a nepřímého účinku.

Přímo působící antikoagulancia - léky, které přímo ovlivňují koagulační faktory krve ve vaskulárním loži: heparin - hlavní složka antikoagulačního krevního systému; hepariny s nízkou molekulovou hmotností; hirudin; hydrogenuhličitan sodný.

Heparin byl zaveden do lékařské praxe ve 30-40 letech XX. Století. Nachází se v játrech, plicích, slezině, svalech atd. Získává se z plic skotu a sliznice střev prasat. Poprvé v čisté formě byl heparin izolován v roce 1922 z jater (hepar - odtud název).

Heparin Edit

Heparin je glykosaminoglykan (mukopolysacharid) produkovaný bazofilními granulocyty pojivové tkáně (žírné buňky). Skládá se ze zbytků kyseliny D-glukuronové a glykosaminu, které jsou esterifikovány kyselinou sírovou, což mu dává záporný náboj. Molekulová hmotnost jednotlivých složek je od 3 000 do 30 000 a. jíst.

Farmakokinetika Po subkutánním podání se maximální hladina krevní plazmy vyvíjí po 40–60 minutách, intramuskulární - po 15–30, intravenózně - po 2–3 minutách. Váže se na krevní proteiny o 95%, reverzibilně se váže na různé proteázy zapojené do procesu koagulace krve. Je zachycena buňkami mononukleárního fagocytového systému, ve kterém je částečně rozložena. Částečně metabolizován v játrech. Poločas krve po injekci do žíly závisí na dávce a je 60 - 150 minut. Téměř 20% podané dávky se vylučuje ledvinami v nezměněné podobě i ve formě uroheparinu. V případě nedostatečné funkce jater se hromadí heparin.

Farmakodynamika Jako přímo působící antikoagulant inhibuje heparin agregaci destiček interakcí s antitrombinem III. Je to přirozený inhibitor krevních koagulačních faktorů sérových proteáz, zejména faktoru Xa (Stuart-Prier), trombinu (Na), jakož i faktorů 1Xa (Vánoce), Ha (Rosenthal), XI 1a (Hageman). Nejcitlivější na inhibiční účinek heparinu je trombin. V antikoagulačním účinku heparinu je zvláště důležitá jeho schopnost zvýšit produkci inhibitoru tkáňového faktoru a zvýšit fibrinolýzu stimulací tvorby inaktivátoru plasminogenu.

Kromě účinku na koagulaci má heparin i jiné biologické vlastnosti. Má protizánětlivý účinek prostřednictvím inhibice neutrofilní chemotaxe, aktivity myeloperoxidázy, lysozomálních proteáz, volných radikálů, jakož i funkce T-lymfocytů a faktorů komplementu. Kromě toho má antimitogenní a antiproliferativní účinek na hladké svalstvo cév, snížení viskozity plazmy a stimulaci angiogeneze. Heparin zlepšuje koronární oběh a funkci myokardu díky vývoji kolaterálů u pacientů s akutním infarktem myokardu.

Heparin také ovlivňuje metabolismus lipidů. Stimuluje uvolňování lipoproteinů a jaterních lipáz, které poskytují intravaskulární delipidační procesy chylomikronů a lipoproteinů o nízké hustotě. V důsledku toho se zvyšuje koncentrace FFA v plazmě, které tělo využívá jako zdroj energie. Zlepšuje mikrocirkulaci, zvyšuje diurézu (antagonismus s aldosteronem). Podílí se na metabolismu tkání - snižuje hladinu glukózy, zvyšuje obsah beta-globulinu v krvi a odolnost vůči hypoxii, některým exotoxinům.

Indikace k použití: prevence a léčba tromboembolických chorob, prevence a omezení trombózy během chirurgických zákroků, akutní infarkt myokardu, udržování tekutého stavu krve v srdečních plicích a hemodialýza. I subkutánní profylaktické podávání heparinu snižuje výskyt a úmrtnost na plicní embolii.

Heparin se také používá jako prostředek ke snížení hladiny cholesterolu v krvi a p-lipoproteinů, ke zlepšení mikrocirkulace, jako imunosupresivní a protizánětlivé léčivo pro autoimunitní onemocnění (revmatoidní artritida atd.).

V závislosti na indikacích se heparin podává intravenózně, intramuskulárně, od 2 000 do 5 000 jednotek denně pod kůži. Pro profylaktické účely se používá subkutánně v 5 000 jednotkách každých 8–12 hodin v oblasti bílé linie břicha poblíž pupku, kde je méně plavidel a menší riziko vzniku hematomů..

Pro terapeutické účely se podává intravenózně. Dávky a frekvence podávání se stanoví individuálně v závislosti na citlivosti pacienta a době koagulace krve. Pro stanovení tolerance heparinu se provede test citlivosti: 0,1 ml heparinového roztoku se injikuje subkutánně a počet krevních destiček v krvi se počítá každou půl hodinu. Snížení jejich počtu pod 50 000 znamená anafylaktický stav, zatímco heparin by neměl být podáván. Lokálně ve formě mastí se heparin používá pro tromboflebitidu, trofické vředy končetin. Použití heparinu ve formě inhalace je slibné..

Vedlejší účinky: hlavním nebezpečím při použití přímo působících antikoagulancií je krvácení, zejména při selhání ledvin, v souvislosti s předávkováním. Jedná se především o hematurii, hemartrózu, krvácení do zažívacího traktu (s peptickým vředem žaludku a dvanáctníku), intramuskulární injekcí a zavedení pod kůži - hematomy. Jsou možné alergické reakce ve formě kopřivky, dušnosti, otoku nosní sliznice. Imunitní trombocytopenie se někdy vyskytuje v důsledku skutečnosti, že heparin je ovlivňován destičkovým antiheparinovým faktorem (faktor IV) a tvoří komplex heparin-faktor IV, který může způsobit heparinovou imunitní trombocytopenii v důsledku tvorby protilátek proti tomuto komplexu (nejnebezpečnější forma trombózy). To může vést k intravaskulární koagulaci s výskytem arteriálních a žilních krevních sraženin, sestávajících převážně z krevních destiček, bílých krvinek s nízkým obsahem fibrinu. Během léčby heparinem by se počet krevních destiček měl počítat každé dva dny.

Jedním z nežádoucích účinků heparinu je vyčerpání AT-III v případě dlouhodobého podávání ve velkých dávkách, které může také způsobit stav hyperkoagulace a způsobit trombózu. Je důležité stanovit účinnou terapeutickou dávku, protože kolísání její koncentrace, zejména pod terapeutickou dávkou, je spojeno s větším rizikem tromboembologemoragických komplikací.

Dlouhodobé užívání heparinu (více než 1 měsíc) může být komplikováno rozvojem osteoporózy a zlomenin kostí, zejména u starších pacientů.

Kontraindikace: onemocnění doprovázená snížením krevní koagulace a zvýšenou vaskulární permeabilitou, ulcerativní a nádorové poškození střevního traktu, krvácení z hemoroidů a dělohy, stav po operaci, hemofilie, intrakraniální krvácení, aktivní tuberkulóza, závažné onemocnění jater a ledvin, těhotenství a laktace.

V případě předávkování heparinem je nezbytné podat intravenózně jeho antagonistu - protamin sulfát až do 5 ml 1% roztoku velmi pomalu pod kontrolou vzorku pro koagulaci krve, interaguje s heparinem za vzniku inaktivního stabilního komplexu. Pro neutralizaci každých 100 IU heparinu je třeba podat 1 mg protaminsulfátu..

V posledních letech se široce používá nová generace přímo působících antikoagulancií - hepariny s nízkou molekulovou hmotností (LMWH). V 70. letech 20. století. bylo zjištěno, že frakce s nízkou molekulovou hmotností získané z běžného heparinu chemickou nebo enzymatickou depolymerizací jsou heterogenní směsí polysacharidových řetězců různých délek s průměrnou molekulovou hmotností 4000–6500 a. e. m. Farmakologické studie ukázaly, že spolu se snížením molekulové hmotnosti hepariny ztrácí své antikoagulační vlastnosti, ale zcela si zachovávají svůj antitrombotický potenciál. Taková léčiva s nízkou molekulovou hmotností mají výhodu oproti nefrakcionovanému heparinu v biologické dostupnosti, trvání účinku a dalších farmakologických vlastnostech. Jejich výhoda, nedbalost a účinnost při prevenci a léčbě trombózy a embolie byly prokázány..

Hepariny s nízkou molekulovou hmotností Edit

Hepariny s nízkou molekulovou hmotností - enoxaparin sodný (clexan), nadroparin vápenatý (fraksiparin), deltaparin sodný (fragmentin) a další U se vyznačují vysokou antiagregační a antikoagulační aktivitou. Vysoká antitrombotická aktivita LMWH je kombinována s nižší frekvencí hemoragických komplikací, protože jejich aktivita je způsobena vysokou anti-Xa aktivitou (90-1352 IU-mg-1) a nízkou anti-Xa aktivitou (25-302 IU-mg "1).

Blokováním faktoru Xa tím NMG inhibují proces koagulace krve založený na tvorbě protrombinázy, tj. Mnohem dříve než heparin s vysokou molekulovou hmotností. Katalyzují tvorbu komplexu hlavního antikoagulantu AT-III s trombinem a dalšími aktivovanými koagulačními faktory krve. S nedostatkem AT-III nemá heparin antikoagulační účinek (je nutné zavést čerstvou dárcovskou plazmu). Schopnost LMWHs ovlivňovat převážně faktor Xa, ve srovnání s anti-Na aktivitou, poskytuje spolehlivý antikoagulační účinek při nižších dávkách, a proto nižší riziko krvácení. Hepariny s nízkou molekulovou hmotností, tvořící trojitý komplex s AT-III a trombinem, ireverzibilně mění konfiguraci AT-III, snižují jeho poločas rozpadu na 3–6 hodin. Mají nízkou molekulovou hmotnost a inaktivující faktor Xa, nevyčerpávají rezervy AT-III, a proto nevyžadují další transfúze čerstvě zmrazené plazmy, což umožňuje snížit náklady na antikoagulační terapii a riziko transfuzních (infekčních) komplikací.

Na rozdíl od heparinu se LMWH nevázají na von Willebrandův faktor a snadno se inaktivují na povrchu krevních destiček, což významně snižuje riziko hemoragických komplikací a rozvoje trombocytopenie..

Vysoká biologická dostupnost (99%), rychlá reabsorpce a dlouhý poločas zajišťují stabilní koncentraci léčiva v krvi, což vede k rychlému a stabilnímu antikoagulačnímu účinku, což snižuje frekvenci podávání léčiva jednomu (profylakticky) a dvěma (léčba) jednou denně.

Stabilita koncentrace LMWH v séru vám umožňuje opustit vícenásobné laboratorní sledování aktivity hemokoagulačního systému. Eliminace drog se provádí hlavně ledvinami beze změny.

Antikoagulační, antitrombotický účinek LMWH na systémové úrovni přispívá ke zlepšení reologických vlastností krve, zabraňuje makro- a mikrotrombózám, normalizuje mikrocirkulaci v orgánech a tkáních a následně pomáhá stabilizovat jejich funkci a chrání je v podmínkách kritické patologie. NMH je méně pravděpodobné než nefrakcionovaný heparin, který způsobí osteoporózu.

Hepariny s nízkou molekulovou hmotností se používají jak k profylaxi, tak k léčbě tromboembolických onemocnění a komplikací (tabulka 2.22), které se mohou vyskytnout u sportovců po dlouhodobé imobilizaci v důsledku zranění.

Roztoky NMH jsou k dispozici v jednorázových standardních stříkačkách různých barev, aby se zabránilo zavedení nedostatečné dávky. Léčiva se podávají hluboko subkutánně v anterolaterální a posterolaterální oblasti břišní stěny..

Aby se předešlo srážení krve během její konzervace, používá se roztok hydrocytrátu sodného (10 ml 4-5% roztoku na 100 ml darované krve). Toto léčivo váže Ca2 +, a proto brání přeměně protrombinu na trombin.

Terapeutický účinek lékařských pijavic, ve slinných žlázách, z nichž je produkován polypeptid hirudinu, lze také připsat přímo působícím antikoagulanciam. S trombinem tvoří neaktivní sloučeniny. Pijavice se nanášejí na pokožku, sání, do kterého zavádějí hirudin do krve, což má antikoagulační účinek. Účinek trvá asi 2 hodiny. Používá se pro povrchovou tromboflebitidu, někdy pro hypertenzní krizi, nanášení pijavic na kůži v zadní části hlavy. Vzorky k vytvoření syntetického léku byly neúspěšné.

Danaparoid. Jedná se o směs glykosaminoglykanů (84% heparan sulfát, 12% dermatan sulfát, 4% chondroitin sulfát) s průměrnou molekulovou hmotností 5500, získanou ze sliznice vepřového střeva. Ve Spojených státech je danaparoid schválen pro prevenci hluboké žilní trombózy. Je také předepsán pro heparinovou trombocytopenii, protože jak studie ukazují na aktivaci destiček závislé na heparinech, málokdy dochází ke zkřížené reakci s heparinem. Při doporučených dávkách danaparoid přispívá hlavně k inhibici faktoru Xa antitrombinem III, ale neprodlouží PV a APTT. Preventivně je léčivo předepisováno ve fixní dávce (750 jednotek anti-Xa aktivity s / c 2krát denně), pro terapeutické účely je léčivo podáváno iv ve vyšší dávce, v závislosti na tělesné hmotnosti. T1 / 2 danaparoidu je 24 hodin. S CPH se zvyšuje T1 / 2, takže může být vyžadována kontrola aktivity anti-Xa. Danaparoidní antidota nejsou známa.

Lepirudin (Ley'-Treg-63-desulfatogirudin) je rekombinantní derivát hirudinu, přímého inhibitoru trombinu obsaženého ve slinných žlázách lékařských pijavic. Tento polypeptid, sestávající ze 65 aminokyselinových zbytků, se silně váže jak k aktivnímu centru trombinu, tak k jeho rozpoznávacímu centru substrátu. Lepirudin je schválen pro použití ve Spojených státech pro léčbu pacientů s heparinovou trombocytopenií (Warkentin, 1999). Lék je podáván iv v dávce, která umožňuje zvýšit APTT 1,5 až 2,5krát. Lepirudin se vylučuje ledvinami, jeho T1 / 2 je přibližně 1,3 hodiny. Při chronickém selhání ledvin by měl být lepirudin používán s opatrností, protože se může hromadit, což vede ke krvácení. Protože výskyt protilátek proti hirudinu může paradoxně zvýšit jeho účinek, doporučuje se stanovit APTT denně. Lepirudinová antidota neexistují.