Antiarytmika

Hlavním způsobem léčby arytmií je užívání antiarytmik (AARP). Přestože arytmie „nevyléčí“, jsou schopny omezit nebo potlačit arytmickou aktivitu a zabránit opakování arytmií. Klasifikace AARP. Naib

Hlavním způsobem léčby arytmií je užívání antiarytmik (AARP). Přestože arytmie „nevyléčí“, jsou schopny snížit a potlačit arytmickou aktivitu a zabránit opětovnému výskytu arytmií.

Klasifikace AARP. Nejznámější klasifikace AAP navržená E. M. Vaughanem Williamsem (1969; 1984) a doplněná D. Harrisonem (1979):

I třída - blokátory sodíkových kanálů;

Třída II - blokátory p-adrenergních receptorů;

Třída III - léky, které zvyšují trvání akčního potenciálu a žáruvzdornosti myokardu (blokátory draslíkových kanálů);

IV třída - blokátory vápníkových kanálů.

Převážná většina AAP patří do třídy I. Na návrh D. Harrisona (1979) byly léky třídy I dále rozděleny do tří podtříd: IA, IB a IC (tabulka 1).

Všechny léky třídy I zpomalují rychlost depolarizace a rychlost vedení v myokardu síní a komor. Tato akce je nejjasněji vyjádřena v AAP třídě IC. Léky třídy IB mají minimální účinek na rychlost depolarizace a AAA třídy IA jsou střední. Zároveň AAA třídy IA zpomalují repolarizaci - prodlužují trvání akčního potenciálu a efektivní refrakterní periodu, léky třídy IB mohou mírně urychlovat repolarizaci a AAA AA třídy nemají téměř žádný účinek na repolarizaci myokardu (i když při vysoké frekvenci síňových kontrakcí prodlužují efektivní síňovou refrakterní periodu, například fibrilace síní). Účinek léků třídy I se tedy liší rychlostí:

IA - mírné zpomalení rychlosti depolarizace a repolarizace;

IB - minimální zpomalení depolarizace a zrychlení repolarizace;

IC - maximální zpomalení depolarizace a minimální účinek na repolarizaci.

Na elektrokardiogramu (EKG) se projevuje pokles depolarizace jako expanze P vlny a komplexu QRS. Zpomalení repolarizace komor na EKG se projevuje jako prodloužení QT intervalu.

Klasifikace AARP E. M. Vaughana Williamsa má i v moderní úpravě významné nedostatky. Působení AAP za podmínek celého organismu se často výrazně liší od účinku na experimentálně detekované myokardiální buňky: různé patologické podmínky významně mění elektrofyziologické vlastnosti myokardu a povahu účinku AAP, mnoho léčiv vykazuje vlastnosti několika nebo dokonce všech tříd. Proto byly učiněny opakované pokusy doplnit a revidovat klasifikaci AAP, vytvořit nové klasifikace založené na teoretickém vývoji, experimentálních a klinických studiích a praktických zkušenostech s léčbou arytmií..

Jedním z pokusů o vytvoření pokročilejší klasifikace AAP je tzv. „Sicilský gambit“. Přední odborníci na arytmie se shromáždili na Sicílii a pokusili se kombinovat údaje z teoretických, experimentálních a klinických studií, celého spektra znalostí o mechanismech arytmií a působení AAP. Svou zprávu nazvali „sicilský gambit“ (Sicílie, 1990), analogicky s „královským gambitem“ v šachu, jehož použití poskytuje šachistovi „široký výběr agresivních akcí“. Byl to opravdu „brainstorming“ léčby poruch rytmu. Tato zpráva je vynikajícím systematickým přehledem moderních myšlenek o elektrofyziologii srdce, mechanismech arytmií a působení AAP..

Program „Sicilian Gambit“ shrnuje a systematizuje všechny dosud shromážděné informace o účincích AAP (včetně na buněčné a subcelulární úrovni). Každý AAP má své vlastní místo - s přihlédnutím ke všem rysům své činnosti.

„Sicilský gambit“ však nemá žádnou praktickou hodnotu, protože autoři „sicilského gambitu“ systematizovali pojmy a definice pouze v již známých schématech terapeutických opatření. Při pokusu o využití ustanovení „sicilského gambit“ v praktické práci se vytváří iluze jistoty, pokud neexistuje. Nový přístup je zaměřen na zvýšení účinnosti dalšího vědeckého výzkumu problému srdečních arytmií a může přispět k pochopení různých aspektů drogové léčby arytmií a také usnadnit výuku materiálů o arytmiích studentům nebo lékařům, kteří se chtějí stát arytmology. Slavný arytmolog R. N. Fogoros (1997) definoval roli „sicilského gambitu“: „Nelze říci, že„ sicilský gambit “je pro praxi nevhodný. Když jsou mechanismy arytmií jasněji definovány, znalost specifických vlastností určitých léků může pomoci předpovědět účinnost farmakologické terapie (jak stanovili autoři „Sicilian Gambit“). Kromě toho je takový tabulkový systém rozhodně užitečný pro výzkum. Systém Vaughan Williams (se všemi jeho omezeními) je stále nejužitečnějším nástrojem pro klasifikaci antiarytmik. “.

Nežádoucí účinky AARP. Jakýkoli účinek AAP může způsobit antiarytmické i arytmogenní účinky. Pravděpodobnost antiarytmického účinku u většiny léků je v průměru 40–60%. Výjimkou je amiodaron, jehož účinnost dosahuje 70–80%, a to i při neexistenci účinku jiných AAP. Pravděpodobnost arytmogenního účinku je v průměru asi 10% a pro léky třídy I dosahuje 20% nebo více. V tomto případě se arytmogenní účinek může projevit ve formě výskytu život ohrožujících arytmií. U těžkých komorových arytmií u pacientů se závažným organickým poškozením srdce může pravděpodobnost arytmogenního účinku převýšit pravděpodobnost antiarytmického účinku.

V několika velkých klinických studiích byl s použitím AAA třídy I zjištěn výrazný nárůst celkové úmrtnosti a výskyt náhlé smrti (2-3krát nebo více) u pacientů s organickým poškozením srdce (post-infarktová kardioskleróza, hypertrofie nebo dilatace srdce), a to i přes účinnou eliminaci arytmie. Nejznámější prací, během níž byla poprvé zjištěna úplná neshoda mezi klinickou účinností léčiv a jejich účinkem na prognózu, je studie na potlačení srdeční arytmie (CAST). Byl studován účinek tří AAP: flekainid, enkainid a moricisin (ethmosin). Průběžná analýza odhalila ostré zvýšení celkové úmrtnosti a frekvence náhlé smrti (2,5 a 3,6krát) u pacientů užívajících flekainid a enkainid, a to i přes účinné vyloučení komorových extrasystolů. V budoucnu byl také zjištěn nárůst úmrtnosti při podávání moricizinu (CAST-II). Výsledky studie CAST přinutily revizi léčebné taktiky nejen pacientů se srdečními arytmiemi, ale také srdečních pacientů obecně. Studie CAST hrála téměř hlavní roli ve vývoji medicíny založené na důkazech.

Jediné AAP, které jsou spojeny se snížením úmrtnosti, jsou β-blokátory a amiodaron. Proto jsou v současné době beta-blokátory a amiodaron léky volby při léčbě arytmií u pacientů s organickým poškozením srdce.

Všechny AAP mají nežádoucí vedlejší účinky. Jejich frekvence a závažnost závisí zpravidla na dávce léčiva. Podrobný seznam vedlejších účinků AAP zabírá desítky stránek. Seznam vedlejších účinků každého AAP je uveden v anotacích léků..

Vysoká frekvence arytmických účinků a vedlejších účinků AAP umožňuje, aby jeden z hlavních principů léčby arytmií navrhl následující: „Vyvarujte se předepisování antiarytmických léků, kdykoli je to možné“ (R. F. Fogoros, 1997).

AAP použitý pro intravenózní podání a doporučené denní dávky jsou uvedeny v tabulce 2, pro perorální podání - v tabulce 3.

Stručný popis AARP. Z prvotřídních AAP v Rusku se používají hlavně čtyři léky: chinidin (kinidin durules), allapinin, ethacisin a propafenon (rytmická červ, propanorm). Tyto léky mají přibližně stejnou účinnost a snášenlivost. Kromě těchto léků třídy I se v nouzových situacích používá intravenózní podávání prokainamidu a lidokainu.

Po studii CAST a zveřejnění výsledků metaanalýzy studií o použití AAA třídy I, během nichž bylo prokázáno, že téměř všechny AAA třídy I mohou ovlivnit zvýšení úmrtnosti u pacientů s organickým poškozením srdce, se β-blokátory staly nejoblíbenějšími AAA.

Antiarytmický účinek β-blokátorů je způsoben přesně blokádou beta-adrenergních receptorů, tj. Snížením sympaticko-adrenálních účinků na srdce. Proto jsou beta-blokátory nejúčinnější pro arytmie spojené se sympaticko-adrenálními účinky - tzv. Arytmie závislé na katecholaminu nebo adrenergie. Jejich výskyt je obvykle spojen s fyzickou aktivitou nebo psychoemotivním stresem..

P-blokátory jsou léky volby pro léčbu arytmií vrozených syndromech prodlužování QT.

U arytmií, které nejsou spojeny s aktivací sympatického nervového systému, jsou beta-blokátory mnohem méně účinné, ale jejich přidání do léčebného režimu často významně zvyšuje účinnost jiných AAP a snižuje riziko arytmogenního účinku AAP třídy I. Léky třídy I v kombinaci s β-blokátory neovlivňují zvýšení úmrtnosti u pacientů s organickým srdečním onemocněním (studie CAST).

Dávky β-blokátorů jsou regulovány v souladu s antiarytmickým účinkem. Dalším kritériem pro dostatečnou P-blokádu je snížení srdeční frekvence (HR) na 50 / min.

Původním lékem je amiodaron. Má vlastnosti všech čtyř tříd AAP a navíc má mírný a-blokující a antioxidační účinek. Amiodaron je nepochybně nejúčinnějším ze stávajících AARP. Říká se tomu dokonce „arytmolytická droga“. Postoj kardiologů k amiodaronu od samého začátku jeho používání pro léčbu arytmií však způsobil největší neshody. Vzhledem k vysokému výskytu mimokardiálních vedlejších účinků byl amiodaron po dlouhou dobu považován za rezervní lék: doporučuje se používat pouze pro život ohrožující arytmie a pouze při absenci účinku všech ostatních AAP (LN Horowitz, J. Morganroth, 1978; JW Mason, 1987; JC Somberg, 1987; JC Somberg), 1987).

Po CAST a dalších studiích se však ukázalo, že amiodaron je nejen nejúčinnějším, ale také nejbezpečnějším (po β-blokátorech) AAP. V průběhu četných rozsáhlých kontrolovaných studií účinnosti a bezpečnosti používání amiodaronu nebylo detekováno pouze zvýšení úmrtnosti, ale naopak došlo ke snížení celkové úmrtnosti a frekvence arytmické a náhlé smrti. Frekvence výskytu komorové tachykardie typu Pirouette s amiodaronem je mnohem nižší než u jiných AAP, které prodlužují QT interval a je menší než 1%. Výsledkem bylo, že z rezervních drog přešel amiodaron v léčbě arytmií na léky první volby.

Hlavní nevýhodou léku je vysoká frekvence mimokardiálních vedlejších účinků při dlouhodobém užívání (J. A. Johus a kol., 1984; J. F. Best a kol., 1986; W. M. Smith a kol., 1986). Mezi hlavní nežádoucí účinky amiodaronu patří: fotosenzitivita, změna barvy kůže, zhoršená funkce štítné žlázy (hypothyroidismus i hypertyreóza), zvýšená aktivita transaminázy, periferní neuropatie, svalová slabost, třes, ataxie a poškození zraku. Většina z těchto nežádoucích účinků je reverzibilní a vymizí po vysazení nebo po snížení dávky amiodaronu. Hypotyreóza může být ovládána užíváním levotyroxinu. Nejnebezpečnějším vedlejším účinkem amiodaronu je poškození plic („poškození plic amiodaronu“). Podle různých autorů je její frekvence od 1 do 17% a úmrtnost v případě plicní fibrózy je od 10 do 20% (J. J. Heger a kol., 1981; B. Clarke a kol., 1985, 1986). Ve většině případů se však poškození plic vyvíjí pouze při dlouhodobém používání relativně velkých udržovacích dávek amiodaronu - více než 400 mg / den (až 600 nebo dokonce 1200 mg / den). Takové dávky se v současné době prakticky nepoužívají. Udržovací dávka léčiva v Rusku je obvykle 200 mg / den nebo dokonce méně (200 mg 5 dní v týdnu). V současné době není frekvence „amiodaronových plicních lézí“ vyšší než 1% ročně (S. J. Connolly, 1999; M. D. Siddoway, 2003).

Amiodaron má jedinečné farmakokinetické vlastnosti. Pro nástup antiarytmického účinku užívání léku je zapotřebí období „nasycení“ - „cordaronizace“.

V Rusku je nejběžnějším režimem podávání amiodaronu 600 mg / den (3 tablety denně) po dobu 1 týdne, pak 400 mg / den (2 tablety denně) po dobu dalších 1 týdne, udržovací dávka je 200 dlouhá mg / den (1 tableta denně) nebo méně. Antiarytmický účinek nastává rychleji, když jsou předepsány vysoké dávky amiodaronu během „nasycení“, například 1200 mg / den nebo více po dobu 1 týdne, pak postupné snižování dávky na 200 mg za den (titrace podle účinku na minimální účinné dávky). Existují zprávy o účinném používání velmi vysokých dávek amiodaronu - 800–2000 mg 3krát denně (tj. Až 6 000 mg / den - až 30 tablet denně!) U pacientů se závažnou život ohrožující refrakterní látkou jiné léčby komorové arytmie s opakovanými epizodami komorové fibrilace (ND Mostow a kol., 1984; SJL Evans a kol., 1992). Jako jeden ze způsobů, jak obnovit sinusový rytmus při fibrilaci síní, se oficiálně doporučuje jednorázová dávka amiodaronu v dávce 30 mg / kg hmotnosti..

Po dosažení antiarytmického účinku se dávka postupně snižuje na minimum účinné. Účinné udržovací dávky amiodaronu mohou být 100 mg / den a dokonce 50 mg / den (M. Dayer, S. Hardman, 2002).

Účinek a účinnost intravenózního podání amiodaronu je méně studován než perorální podání. S bolusem intravenózního podávání se léčivo obvykle podává 5 mg / kg tělesné hmotnosti po dobu 5 minut. Jeden z nejpopulárnějších intravenózních režimů amiodaronu: bolus 150 mg za 10 minut, poté infuze rychlostí 1 mg / min po dobu 6 hodin (360 mg za 6 hodin), poté infuze rychlostí 0,5 mg / min.

Zveřejněné údaje naznačují, že u komorových tachyarytmií je intravenózní podávání amiodaronu účinnější než použití lidokainu, tosylátu bretilium a prokainamidu. Použití amiodaronu je účinné ve všech variantách supraventrikulárních a komorových arytmií. I při arytmií refrakterních na všechny ostatní AAP dosahuje účinnost léčiva 60–80%, jak při intravenózním podání, tak při perorálním podání.

Při použití sotalolu (sotalex) je průměrná denní dávka 240 - 320 mg. Začněte jmenováním 80 mg 2krát denně. Při užívání sotalolu existuje zvýšené riziko rozvoje komorové tachykardie typu „pirouette“. Proto je vhodné začít užívat tento lék v nemocnici. Při jmenování je nutné pečlivě sledovat velikost intervalu QT, zejména v prvních 3 dnech. Opravený interval QT by neměl překročit 0,5 s.

Nové AAP třídy III zahrnují tzv. „Čisté“ AAP třídy III - dofetilid, ibutilid a domácí drogový nibentan. Tyto léky se používají především k léčbě fibrilace síní. Prodlužují QT interval a jejich použití je doprovázeno zvýšeným rizikem komorové tachykardie piruetového typu.

Dofetilid se předepisuje perorálně v dávce 0,5 g 2krát denně. Výskyt tachykardie piruetového typu je asi 3%, hlavně v prvních 3 dnech užívání drogy. Dofetilid se zruší prodloužením opraveného QT intervalu o více než 0,5 s. Ibutilid je předepsán intravenózně k obnovení sinusového rytmu s fibrilací síní. Ibutilid se podává intravenózně v proudu 1 mg po dobu 10 minut. V nepřítomnosti účinku je léčivo znovu podáváno. Účinnost ibutilidu při zastavení fibrilace síní a flutteru je asi 45%. Výskyt tachykardie piruetového typu dosahuje 8,3%.

Nibentan, 20 mg ampule (2 ml 1% roztoku), domácí léčivo, nejúčinnější pro fibrilaci síní. Podle zveřejněných údajů je nibentan mnohem lepší než všechny dostupné cizí analogy. Jeho účinnost při obnovování sinusového rytmu i při konstantní formě fibrilace síní dosahuje 100%. Lék se podává intravenózně v dávce 0,125 mg / kg (tj. Přibližně 1 ml - 10 mg) po dobu 3 minut (ve 20 ml isotonického roztoku chloridu sodného). V posledních letech byla získána data, že zavedení dvojnásobně nižší dávky (0,0625 mg / kg - asi 0,5 ml - 5 mg) zpravidla není o nic méně účinné. Při absenci účinku se nibentan po 15 minutách znovu podává ve stejné dávce. Jsou pozorovány vedlejší účinky (výskyt kyselé nebo „kovové“ chuti v ústech, pocit „tepla“ nebo „chladu“, dvojité vidění, mírné závratě, bolest v krku) a arytmogenní účinek nibentanu (komorové extrasystoly a ventrikulární tachykardie typu „pirueta“). zřídka - asi v 1% případů.

Hlavní indikací pro jmenování verapamilu a diltiazemu je reliéf paroxysmální reciproční atrioventrikulární uzlové tachykardie. Účinnost verapamilu a diltiazemu v reliéfu paroxysmální supraventrikulární tachykardie je 80–100%. Druhou indikací pro použití verapamilu a diltiazemu je snížení srdeční frekvence v tachysystolické formě fibrilace síní. Je třeba poznamenat, že intravenózní podání verapamilu je kontraindikováno při fibrilaci síní u pacientů s Wolff-Parkinson-Whiteovým syndromem, protože u některých pacientů dochází po podání verapamilu k prudkému zvýšení frekvence komorových kontrakcí až na 300 za minutu nebo více. Existuje varianta komorové tachykardie, ve které verapamil působí jako lék volby a často jediný účinný lék. Jedná se o tzv. Verapamil-senzitivní ventrikulární tachykardii - idiopatickou ventrikulární tachykardii, ve které jsou komplexy QRS ve formě blokády pravého větveného bloku s odchylkou elektrické osy doleva.

Zásady volby AARP. Stejně jako při léčbě jiných nemocí se volba AAP provádí především na základě údajů o účinnosti, bezpečnosti, vedlejších účincích a kontraindikacích k jeho účelu. Pokud existují indikace k léčbě konkrétní varianty poruchy rytmu, vybere se lék nejvhodnější pro pacienta. Pokud je to nutné, budou všechny dostupné AAP postupně vyhodnocovány, dokud nebude objeveno první účinné činidlo nebo dokud nebude vybráno nejvhodnější léčivo z několika účinných. Při neexistenci účinku monoterapie je vybrána kombinace AAP nebo jsou použity nelékové metody léčby arytmií.

U pacientů s arytmiemi, ale bez známek organického srdečního onemocnění, je jmenování jakéhokoli AAP považováno za přijatelné..

U pacientů s organickým srdečním onemocněním (post-infarktová kardioskleróza, komorová hypertrofie a / nebo dilatace srdce) jsou beta-blokátory a amiodaron první volbou. Vzhledem k bezpečnosti AAP je vhodné zahájit hodnocení účinnosti β-blokátorů nebo amiodaronu. Pokud je monoterapie neúčinná, vyhodnotí se účinek kombinace amiodaronu a β-blokátorů. Pokud nedochází k bradykardii nebo prodloužení RR intervalu, lze β-blokátor kombinovat s amiodaronem. U pacientů s bradykardií se k amiodaronu přidává pindolol (Wisken). Ukázalo se, že kombinované použití amiodaronu a β-blokátorů významně snižuje úmrtnost pacientů s kardiovaskulárními chorobami, než u každého z léčiv samostatně. Pouze při absenci účinku β-blokátorů a / nebo amiodaronu se používají AAA třídy I. Léčiva třídy I se navíc obvykle předepisují během léčby beta-blokátory nebo amiodaronem.

Přibližná posloupnost výběru účinné lékové terapie u pacientů s recidivujícími arytmiemi:

1. p-blokátor nebo amiodaron.
2. β-blokátor + amiodaron.
3. Sotalol.
4. AARP I třída.
5. Amiodaron + třída AAP IC.
6. β-blokátor + jakýkoli lék třídy I.
7. Amiodaron + β-blokátor + IC třídy AAC.
8. Třída Sotalol + AAP IC.

P. H. Janashia, MD, profesor
N. M. Shevchenko, doktor lékařských věd, profesor
S. V. Shlyk, doktor lékařských věd, profesor
E. O. Khamitsaeva, kandidát lékařských věd
Ruská státní lékařská univerzita v Moskvě

Antiarytmika - Antiarytmika - Antiarytmika

Antiarytmika (antiarrytmika) - léky používané k normalizaci rytmu srdečních kontrakcí. Synonyma: antiarytmika, antiarytmika, antiarytmika, antiarytmika.

Arytmie jsou způsobeny abnormální činností kardiostimulátoru nebo abnormálním šířením impulzů. Cílem léčby arytmií je proto snížit aktivitu mimoděložního kardiostimulátoru nebo změnit žáruvzdornost nebo opětovný vstup do smyček za účelem zastavení pulzního oběhu. Mezi hlavní mechanismy pro dosažení těchto cílů patří: blokáda sodíkových kanálů, blokáda patologického účinku sympatického nervového systému na myokard, blokáda vápníkových kanálů a prodloužení doby účinné doby žáruvzdornosti.

Klasifikace antiarytmik (antiarytmika)

Klasifikace antiarytmických léků je založena na jejich účinku na elektrofyziologickou aktivitu myokardu, zejména na míře re-depolarizace a depolarizace, velikosti akčního potenciálu.

Antiarytmika, která se používají k léčbě pacientů s arytmiemi, neodpovídají klasifikačním znakům tříd I-IV. Patří sem přípravky obsahující adenosin, digitalis, hořčík a draslík. Samostatně je třeba rozlišovat antiarytmika, která jsou předepisována pro léčbu bradyarytmií. Patří mezi ně M-anticholinergika (léky skupiny atropinů), stimulanty P2-adrenoreceptorů (isadrin, dopamin), glukagon.

Stůl. Klasifikace antiarytmik

Farmakologické působení antiarytmik

Antiarytmika třídy I

Antiarytmika, léky třídy I (tzv. Rychlé blokátory sodíkových kanálů) reagují se sodíkovými kanály a blokují vstup sodných iontů do buňky do fáze 0 akčního potenciálu. V důsledku toho je vedení excitační vlny zpomaleno, a to i prostřednictvím myokardu se sníženou vodivostí, a dochází k zastavení arytmie, protože výskyt nebo podpora excitační vlny, která cirkuluje a způsobuje srdeční arytmie, je spojena s jejím pomalým průchodem částí srdečního svalu se slabou vodivostí. Léky třídy I jsou také založeny na zvýšení žáruvzdornosti myokardu, inhibici ektopické aktivity. Antiarytmika třídy I mají další klasifikaci, která je založena na trvání jejich účinku na depolarizaci a sodíkové kanály. Antiarytmika třídy A slabě prodlužují akční potenciál, zpomalují rychlost depolarizace, zpomalují rychlost depolarizace, prodlužují refrakterní období; prodloužit vodivost intraventrikulárního a atrioventrikulárního traktu, odstranit patofyziologický mechanismus opětovného vstupu, způsobit obousměrnou blokádu, která způsobuje rozvoj antiarytmického působení; také potlačují automatismus v Purkinjových vláknech a sinusovém uzlu.

Antiarytmika třídy II

Antiarytmika třídy II významně neinhibují rychlost depolarizace, prakticky nezvyšují akční potenciál v systému vedení myokardu, urychlují repolarizační procesy v srdečním svalu, mírně zkracují dobu QT intervalu, prakticky neovlivňují atrioventrikulární a intraventrikulární vedení, zvyšují práh fibrilace komor. Antiarytmika třídy IC významně rozšiřují akční potenciál v systému vodivosti myokardu a zpomalují rychlost depolarizace, mají minimální účinek na rychlost repolarizace, prodlužují intraventrikulární a atrioventrikulární vedení. Nejviditelnějším účinkem antiarytmik I. třídy je impulsní vedení v myokardu komor a v systému His-Purkinje.

Antiarytmika skupiny blokátorů β-adrenoreceptorů

Základní složkou antiarytmického účinku blokátorů β-adrenergních receptorů je blokáda β-adrenergních receptorů myokardu, díky čemuž chrání myokard před arytmogenním účinkem nadměrných katecholaminů a / nebo hyperfunkcí sympatické části autonomního nervového systému. Blokátory Β-adrenoreceptorů inhibují rychlost diastolické depolarizace, a tím snižují excitabilitu a automatizaci buněk systému vedení myokardu. V důsledku toho se frekvence pulzů kardiostimulátorů snižuje jak v ektopických ložiskách, tak v sinusovém uzlu, a v důsledku toho se zastaví pokles srdeční frekvence a arytmie. Antiarytmická léčiva také zpomalují vodivost skrz atrioventrikulární uzel, ale neovlivňují funkci přenosu impulsů vláknitým systémem His-Purkinje. Blokátory p-adrenergních receptorů mají nepatrný vliv na akční potenciál komorových kardiomyocytů, ale významně snižují akční potenciál v Purkinjových vláknech, což vede k rovnoměrnější repolarizaci komor; způsobují přímý stabilizační účinek nábytku v dávkách převyšujících terapeutickou. Antiarytmika ze skupiny blokátorů draslíkových kanálů mají blokující účinek na draslíkové kanály, prodlužují repolarizaci a akční potenciál, mírně snižují vodivost. V důsledku toho se refrakterní doba zvyšuje, ale schopnost membrán spontánní diastolické depolarizace se snižuje. Navíc vykazují stabilizaci membrány a antiadrenergní účinky..

Antiarytmika skupiny blokátorů s pomalým vápníkem

Pomalé blokátory vápníkových kanálů mají selektivní blokující účinek na tok vápníku do myokardiocytů a na pomalé vápníkové L kanály; prodlužují refrakterní periodu a snižují klidový potenciál transmembrány, v důsledku čehož je během supraventrikulární tachykardie inhibován mechanismus reverzního buzení a automatizace sinusového uzlu zpomaluje.

Antiarytmika různých skupin

Léčivá antiarytmika, která stimulují purinergní receptory (například lék adenosin) a zvyšují vodivost draslíku, inhibují vstup vápníku do buňky způsobený cAMP. Tyto účinky způsobují hyperpolarizaci a inhibici aktivních potenciálů závislých na vápníku. Adenosin přímo potlačuje vodivost atrioventrikulárního uzlu a zvyšuje jeho žáruvzdornost, mírně však ovlivňuje funkci sinoatriálního uzlu. Draselné přípravky (panangin, chlorid draselný, aspartam) snižují excitabilitu síní a sinusových uzlin, rychlost diastolické depolarizace, vodivost v komorách, síní a atrioventrikulárních uzlinách.

Preparáty hořčíku (například síran hořečnatý) - mechanismus antiarytmického působení není znám, ale předpokládá se, že ovlivňují sodíkové kanály, aktivitu Na + / K + - ATPáz, některé vápníkové a draselné kanály; inhibovat spontánní pomalou diastolickou depolarizaci; inhibovat vedení v srdečním svalu. Srdeční glykosidy (strophanthin, digoxin) také zpomalují srdeční frekvenci, mají schopnost snížit automatismus sinusového uzlu, zpomalit vodivost v atrioventrikulárním uzlu v důsledku prodloužení refrakterního období a snížení rychlosti vzestupu akčního potenciálu. M-anticholinergika eliminují vagální účinek na srdce. Stim2-adrenoreceptorové stimulanty zvyšují excitabilitu srdečního svalu a zlepšují atrioventrikulární vedení. Glukagon stimuluje receptory glukagonu, což vede ke zvýšení koncentrace volných vápenatých iontů v kardiomyocytech, ke zvýšení automatizace sinoatriálního uzlu a ke zlepšení vodivosti..

Indikace pro použití antiarytmik

Antiarytmika třídy IA - indikovaná pro supraventrikulární a ventrikulární arytmie, například atriální flutter, paroxysmální tachykardie, fibrilace síní (fibrilace síní), komorová a síňová extrasystole, supraventrikulární tachykardie.

Antiarytmika třídy II se používají výhradně k léčbě komorových arytmií (komorová extrasystole, paroxysmální komorová tachyarytmie, rytmické poruchy typu reverzní excitace). Antiarytmika, jako je lidokain a mexiletin, se používají u pacientů s akutním infarktem myokardu, aby se zabránilo náhlé srdeční smrti a ventrikulární fibrilaci. Difenin se používá k léčbě ventrikulárních arytmií, ke kterým dochází na pozadí otravy srdečním glykosidem. Antiarytmika třídy IC jsou indikována pro atriální a komorové arytmie (paroxysmální komorová tachykardie, supraventrikulární tachykardie, paroxysmy síňového flutteru a fibrilace síní, supraventrikulární extrasystol, srdeční arytmie u pacientů se všemi typy WPW syndromu). Β blokátory adrenoreceptorů (síňová tachyarytmie, supraventrikulární tachykardie, atriální flutter), komorové arytmie - paroxyzmy komorové tachykardie, komorová extrasystole, supraventrikulární extrasystole, sinusová srdeční choroba, na pozadí infarktu myokardu, aby se snížilo riziko náhlé smrti). Blokátory draslíkových kanálů (fatální ventrikulární arytmie, ventrikulární arytmie refrakterní na jiná antiarytmika). Antiarytmika ze skupiny blokátorů s pomalým vápníkovým kanálem jsou předepisována hlavně pro supraventrikulární arytmie: pro prevenci a eliminaci paroxysmálních supraventrikulárních tachyarytmií, zejména paroxysmů reciproční atrioventrikulární tachykardie; zpomalit srdeční frekvenci tachysystolickou formou fibrilace síní pro léčbu pacientů se supraventrikulárním extrasystolem. Jsou také známa antiarytmika, která mají stimulační účinek na purinergní receptory. Mezi taková antiarytmika patří adenosin. Adenosin je předepisován k eliminaci útoků supraventrikulární tachykardie. Preparáty hořčíku a draslíku se používají k léčbě arytmií, které vznikly na pozadí hypokalémie. Srdeční glykosidy jsou indikovány pro paroxysmální supraventrikulární tachykardii, fibrilaci síní, přeměnu na fibrilaci síní nebo flutter nebo sinusový rytmus při srdečním selhání. Jako antiarytmika můžete použít M-anticholinergika, která se používají pro atrioventrikulární blokádu, sinusovou bradykardii, intoxikaci srdečními glykosidy. Agonisté β2-adrenergních receptorů - s atrioventrikulární blokádou, těžkou bradykardií. Glukagon - s bradyarytmiemi, které se vyskytují na pozadí předávkování β-adrenoreceptorovými blokátory, blokády různého původu a srdeční glykosidy.

Vedlejší účinky antiarytmik

Arytmická léčiva třídy I a IV způsobují komplikace ze srdce a krevních cév, zejména vývoj arteriální hypotenze, proarytmické účinky, blokáda svazku His svazku, syndrom slabosti uzlin, AV blokáda, snížená kontraktilita myokardu, náhlá srdeční smrt v důsledku komorové fibrilace. Jsou také pozorovány mozkové komplikace, jako je bolest hlavy, závratě, třes, zúžení zorného pole, diplopie, noční slepota, psychotické komplikace gastrointestinálního traktu: břišní kolika, nevolnost, průjem, zvracení a komplikace, jako je snížený výtok moči prostatický adenom; vývoj Raynaudova syndromu, zvýšený nitrooční tlak, myalgie, myositida, systémový lupus erythematodes. Antiarytmika třídy II. Antiarytmika, jako je lidokain a mexiletin, jsou relativně bezpečná léčiva ze skupiny antiarytmik. Nežádoucí účinky těchto antiarytmik souvisí s rychlostí podávání a dávkou. Ve vzácných případech se objeví závratě, ospalost, zhoršená citlivost, zmatenost, dysartrie, třes, klonické, klonicko-tonické křeče. Difenin způsobuje závratě, nystagmus, poruchy spánku, nevolnost, hypertrofii dásní. Tato antiarytmika mohou vyvolat inhibici kontraktilní schopnosti myokardu levé a pravé komory. Léky třídy IC se používají pouze ze zdravotních důvodů, protože mají výrazný arytmogenní účinek a také způsobují neurologické poruchy a řadu gastrointestinálních poruch. Blokátory β-adrenergních receptorů způsobují těžkou bradykardii, hypotenzi, atrioventrikulární blokádu, bronchospasmus. Blokátory draslíkových kanálů. S použitím amiodaronu dochází k imunologické lézi plic - tzv. Intersticiální pneumonitida, která naléhavě potřebuje amiodaron zrušit a předepsat glukokortikoidy. Antiarytmikum - amodaron také narušuje funkční stav štítné žlázy (hypo- nebo hyperterióza), způsobuje blokádu, fotodermatitidu. Vedlejší účinky sotalolu jsou bradykardie, arteriální hypotenze, blokáda, bronchospasmus. Bretilie tosylát způsobuje ortostatický kolaps, zadržování tekutin, bolest v srdci, citlivost příušních slinných žláz. Pomalé blokátory vápníkových kanálů mají schopnost zvyšovat známky srdečního selhání, způsobovat sinoatriální blokádu, sinusovou bradykardii a arteriální hypotenzi. Na pozadí použití adenosinu se může objevit komorová fibrilace, komorová tachykardie, asystolie. Nežádoucí účinky přípravků draslíku a hořčíku jsou hyperkalémie, zvracení, nauzea, průjem, asystole a srdeční blokáda.

Antiarytmika třídy IA jsou kontraindikována u srdečního selhání, atrioventrikulárního bloku, arteriální hypotenze. Kromě toho by chinidin a aymalin neměly být předepisovány pro poruchy intraventrikulárního vedení a těhotenství; novokaininamid a disopyramid při kardiogenním šoku. Kromě toho kontraindikace pro chinidin jsou poruchy srdečního rytmu, které vznikly na pozadí intoxikace digitalisem, trombocytopenie, trombocytopenická purpura, které vznikly v důsledku předchozí dávky léku; pro disopyramid - syndrom prodlouženého QT intervalu, syndrom slabosti uzlin a anamnéza přítomnosti komorové tachykardie typu „piruette“; pro prokainamid - závažné formy akutního a chronického selhání ledvin; na aymalin - bradykardii a těžké oběhové selhání.

Pokud jde o antiarytmika třídy II, je třeba poznamenat, že kontraindikací k použití lidokainu a mexiletinu je syndrom slabosti uzlin; lidokain a difenin - srdeční blok; Mexiletin a difenin - bradykardie, arteriální hypotenze. Takové antiarytmikum, jako je difenin, je kontraindikováno při dekompenzaci srdeční dekompenzace, těhotenství; mexiletin - při akutním nebo chronickém selhání ledvin a parkinsonismu; lidokain - se supraventrikulární arytmií kvůli riziku akcelerace aktivních a pasivních komorových kontrakcí (s fibrilací síní a flutterem). Antiarytmika třídy IC mají kontraindikace pro atrioventrikulární blokádu, syndrom slabostových uzlin, jakož i pro blokádu svazků His (etatsizin), sinoatrial block (ethmosin). Etatsizin není předepisován pro akutní infarkt myokardu, kardiogenní šok, těhotenství, ani pro bronchiální astma a kojení; ethmosin - s infarktem myokardu komplikovaným asymptomatickou ventrikulární arytmií, klinicky výraznou arteriální hypotenzí, allapinin - s progresivním chronickým srdečním selháním, ethmosin s allapininem - se zhoršenou funkcí ledvin a jater; ethacisin s flekainidem - s těžkou dekompenzací krevního oběhu.

Kontraindikace použití antiarytmik ze skupiny blokátorů β-adrenoreceptorů jsou porušením atrioventrikulárního vedení, bronchiálního astmatu. Tato antiarytmika se používají opatrně u pacientů s chronickým obstrukčním plicním onemocněním a chronickou srdeční dekompenzací..

Antiarytmika ze skupiny blokátorů draslíkových kanálů (sotalol a amiodaron) jsou kontraindikována u bronchiálního astmatu a poruchy atrioventrikulárního vedení; amiodaron a bretilia tosylát - s arteriální hypotenzí. Amiodaron navíc není předepsán pro bradykardii, během těhotenství, s počátečním prodloužením Q-T intervalu, funkčními poruchami štítné žlázy, totilem brasilie při akutním cerebrovaskulárním selhání, feochromocytomem, dekompenzovaným selháním ledvin. Antiarytmika ze skupiny blokátorů s pomalým vápníkovým kanálem by neměla být používána pro atrioventrikulární blokádu, syndrom slabostových uzlin, kardiogenní šok, progresivní srdeční selhání. Stimulanty purinergních receptorů (adenosin) mají kontraindikace pro atrioventrikulární blokádu, sinusový syndrom, přecitlivělost na adenosin. Přípravky obsahující hořčík a draslík by neměly užívat pacienti s akutní a chronickou srdeční dekompenzací v akutním stadiu, syndromem nemocných sinusů, selháním ledvin a atrioventrikulárním blokem. Pokud jde o účel srdečních glykosidů, existuje řada kontraindikací - srdeční blok, bradykardie, paroxysmální ventrikulární tachykardie, akutní myokarditida, srdeční arytmie spojené s intoxikací srdečním glykosidem, paroxysmální ciliární arytmie u pacientů s předčasným ventrikulárním syndromem.

Dobré vědět

© VetConsult +, 2015. Všechna práva vyhrazena. Použití jakýchkoli materiálů zveřejněných na webu je povoleno s odkazem na zdroj. Při kopírování nebo částečném použití materiálů ze stránek webu je nutné umístit přímý hypertextový odkaz otevřený pro vyhledávače umístěné v podtitulku nebo v prvním odstavci článku.

Antiarytmika

Rychlé blokátory sodíkových kanálů

Tato léčiva blokují sodíkové iontové kanály a zastavují tok sodíku do buňky. To vede ke zpomalení průchodu excitační vlny podél myokardu. V důsledku toho zmizí podmínky pro rychlý oběh patologických signálů v srdci a arytmie se zastaví.

Přípravky třídy IA

Léky třídy IA jsou předepisovány pro supraventrikulární a komorové extrasystoly, jakož i pro obnovení sinusového rytmu během fibrilace síní (fibrilace síní) a pro prevenci opakovaných útoků. Jsou indikovány k léčbě a prevenci supraventrikulární a komorové tachykardie. Nejběžnější z této podtřídy jsou chinidin a prokainamid.

Chinidin

Chinidin se používá pro paroxysmální supraventrikulární tachykardii a paroxysmy fibrilace síní k obnovení sinusového rytmu. Předepisuje se častěji v tabletách. Mezi vedlejší účinky patří zažívací potíže (nauzea, zvracení, uvolněná stolice) a bolesti hlavy. Použití tohoto léku může pomoci snížit počet krevních destiček v krvi. Chinidin může způsobit snížení kontraktility myokardu a zpomalení intrakardiálního vedení.

Nejnebezpečnějším vedlejším účinkem je vývoj speciální formy komorové tachykardie. To může být příčinou náhlého úmrtí pacienta. Léčba chinidinem by proto měla být prováděna pod dohledem lékaře as kontrolou elektrokardiogramu.

Chinidin je kontraindikován v atrioventrikulárním a intraventrikulárním bloku, trombocytopenie, intoxikaci srdečním glykosidem, srdeční selhání, arteriální hypotenze, těhotenství.

Novokainamid

Tento lék se používá pro stejné indikace jako chinidin. Často je předepsáno intravenózně, aby se ulevilo paroxysmu fibrilace síní. Při intravenózním podání léku může krevní tlak prudce poklesnout, takže se roztok vstřikuje velmi pomalu.

Mezi vedlejší účinky léku patří nauzea a zvracení, kolaps, změny v krvi, zhoršená funkce nervového systému (bolesti hlavy, závratě, někdy zmatek). Při neustálém používání je možné vyvinout lupus-like syndrom (artritida, serositida, horečka). Je pravděpodobný rozvoj mikrobiální infekce v ústní dutině, doprovázený krvácením dásní a pomalým hojením vředů a ran. Novokainamid může vyvolat alergickou reakci, jejíž první známkou je svalová slabost po zavedení léku.

Zavedení léku je kontraindikováno u pacientů s atrioventrikulárním blokem, se závažným srdečním nebo renálním selháním. Neměl by se používat pro kardiogenní šok a arteriální hypotenzi..

Léky třídy IV

Tyto léky mají malý účinek na sínusový uzel, síň a atrioventrikulární spojení, a proto jsou u supraventrikulárních arytmií neúčinné. Léky třídy IV se používají k léčbě ventrikulárních arytmií (extrasystol, paroxysmální tachykardie) a také k léčbě arytmií způsobených intoxikací glykosidem (předávkování srdečními glykosidy).

Nejběžněji používaným lékem v této třídě je lidokain. Podává se intravenózně k léčbě závažných komorových arytmií, včetně akutního infarktu myokardu.

Lidokain může způsobit dysfunkci nervového systému, projevující se křečemi, závratě, zhoršeným zrakem a řečí a poškozeným vědomím. Se zavedením velkých dávek je možné snížení kontraktility srdce, zpomalení rytmu nebo arytmie. Je pravděpodobné, že se objeví alergické reakce (kožní léze, kopřivka, Quinckeho edém, svědění)..

Použití lidokainu je kontraindikováno v případě syndromu nemocných sinusů, atrioventrikulárního bloku. Není předepsán pro těžké supraventrikulární arytmie kvůli riziku rozvoje fibrilace síní..

Léky třídy IC

Tato léčiva prodlužují intrakardiální vedení, zejména v systému His-Purkinje. Tato činidla mají výrazný arytmogenní účinek, takže jejich použití je v současné době omezené. Z drog v této třídě se používá hlavně rytmická horečka (propafenon)..

Tento lék se používá k léčbě komorových a supraventrikulárních arytmií, včetně syndromu Wolf-Parkinson-White. Vzhledem k riziku arytmogenního účinku by měl být tento léčivý přípravek používán pod dohledem lékaře..

Kromě arytmie může lék způsobit zhoršení kontraktility srdce a progresi srdečního selhání. Pravděpodobně nevolnost, zvracení, kovová chuť v ústech. Závratě, poškození zraku, deprese, nespavost, změny v krevním testu nejsou vyloučeny.

Zástupci hlavních skupin a jejich akce

1A třída

Nejběžnějším lékem z antiarytmické skupiny třídy 1A je chinidin, který se vyrábí z kůry chininu.

Tento lék blokuje pronikání sodíkových iontů do kardiomyocytů, snižuje tón tepen a žil, má dráždivý, analgetický a antipyretický účinek, inhibuje aktivitu mozku. "Chinidin" má výraznou antiarytmickou aktivitu. Je účinný při různých typech arytmií, ale způsobuje nežádoucí účinky při nesprávném dávkování a použití. "Chinidin" má vliv na centrální nervový systém, krevní cévy a hladké svaly.

Při užívání léku by nemělo být žvýkáno, aby nedošlo k podráždění gastrointestinální sliznice. Pro lepší ochranný účinek se doporučuje užívat chinidin s jídlem.

vliv léků různých tříd na EKG

1B třída

Antiarytmikum třídy 1B - „Lidokain“. Má antiarytmickou aktivitu díky své schopnosti zvyšovat propustnost membrán pro draslík a blokovat sodíkové kanály. Pouze významná dávka léku může ovlivnit kontraktilitu a vedení srdce. Tento lék zastavuje útoky komorové tachykardie v období po infarktu a v časném pooperačním období.

Pro zastavení arytmického útoku je nutné intramuskulárně zadat 200 mg "lidokainu". Při absenci pozitivního terapeutického účinku se injekce opakuje po třech hodinách. V těžkých případech je léčivo podáváno intravenózně v proudu a poté pokračuje intramuskulárními injekcemi.

1C třída

Antiarytmika třídy 1C prodlužují intrakardiální vedení, ale mají výrazný arytmogenní účinek, který v současné době omezuje jejich použití.

Nejběžnějším lékem pro tuto podskupinu jsou Rhythmorm nebo Propafenone. Tento léčivý přípravek je určen k léčbě extrasystolu, což je zvláštní forma arytmie způsobené předčasnou kontrakcí srdečního svalu. "Propafenon" je antiarytmikum s přímým membránovým stabilizačním účinkem na myokard a lokálním anestetickým účinkem. Zpomaluje příliv sodíkových iontů do kardiomyocytů a snižuje jejich vzrušivost. „Propafenon“ je předepisován lidem trpícím síňovými a komorovými arytmiemi.

2. stupeň

Antiarytmika třídy 2 - beta-blokátory. Pod vlivem „Propranololu“ se krevní cévy rozšiřují, snižuje se krevní tlak a zvyšuje se bronchiální tón. U pacientů se srdeční frekvence normalizuje, a to i v přítomnosti rezistence na srdeční glykosidy. V tomto případě je tachyarytmická forma fibrilace síní transformována na bradyarytmickou, palpitace a přerušení práce srdce zmizí. Lék se může hromadit v tkáních, to znamená, že dochází ke kumulaci. Z tohoto důvodu musí být při použití ve stáří dávka snížena.

3. třída

Antiarytmika třídy 3 jsou blokátory draslíkových kanálů, které zpomalují elektrické procesy v kardiomyocytech. Nejjasnějším představitelem této skupiny je Amiodaron. Rozšiřuje koronární cévy, blokuje adrenergní receptory, snižuje krevní tlak. Lék interferuje s vývojem hypoxie myokardu, snižuje tono-venózní tepny a snižuje srdeční frekvenci. Dávku pro přijetí volí pouze lékař individuálně. Vzhledem k toxickému účinku léčiva musí být jeho příjem neustále doprovázen monitorováním tlaku a dalších klinických a laboratorních parametrů.

4. třída

Antiarytmika třídy 4 - Verapamil. Jedná se o vysoce účinný nástroj, který zlepšuje stav pacientů se závažnými formami anginy pectoris, hypertenzí a arytmií. Pod vlivem léku se rozšiřují koronární cévy, zvyšuje se koronární průtok krve, zvyšuje se odolnost myokardu vůči hypoxii, reologické vlastnosti krve se normalizují. Verapamil se hromadí v těle a poté je vylučován ledvinami. Uvolňuje se ve formě tablet, dražé a injekcí pro intravenózní podání. Tento léčivý přípravek má málo kontraindikací a je dobře snášen pacienty..

Antiarytmika. Klasifikace drog používaných při tachykardii

Antiarytmika se dělí do čtyř tříd:

• Léčiva stabilizující membránu nebo blokátory kanálů Na - tato skupina je také rozdělena do tří tříd, které se liší rychlostí zpomalení depolarizačního procesu (D):
  • A - mírné zpomalení D a repolarizace (P). Tato skupina zahrnuje přípravky chinidin sulfátu, Novokainamidu, dizopyramidy, Aimaliny;
  • B je minimální rychlost zpomalení D a zrychlení R. Léky Lidocaine, Diphenin, mají takové vlastnosti;
  • C - antiarytmika s maximální mírou zpomalení D a minimálním stupněm ovlivnění R. Drugs Etmozin, Etatsizin, Propafenon, Flecainide.
• Antiarytmika, která mohou blokovat Ca kanály (Verapamil, Diltiazem drogy).
• Blokátory kanálu K (St. Amiodaron, Ornid, Solatol, Nibentan).
• Skupina betablokátorů. To zahrnuje antiarytmika, která mohou oslabit adrenergní účinek. Tato skupina je dělena mechanismem účinku:
  • neselektivní (Rev. Propranolol, Oxprenolol, Pindolol);
  • selektivní (Rev. Atenolol, Metoprolol, Talinolol).

Existuje také skupina různých léků s antiarytmickou aktivitou. Tato skupina zahrnuje:

• srdeční glykosidy (St. Digitoxin, Digoxin, Celanide, Strofantin, Korglikon);
• přípravky K a Mg (síran horečnatý, orotát K, Panangin, Asparkam);
• adenosin.

Obecný obraz výskytu arytmie

Srdce pracuje pod vlivem elektrických impulsů. Signál je generován v hlavním centru, které řídí kontrakce - sinusový uzel. Dále je puls transportován do obou síní podél vodivých cest a svazků. Signál padající do příštího atrioventrikulárního uzlu skrz svazek Jeho se šíří na pravé a levé síní podél nervových zakončení a skupin vláken.

Koordinovaná práce všech částí tohoto složitého mechanismu poskytuje rytmický rytmus srdce s normální frekvencí (od 60 do 100 tepů za minutu). Porušení v jakékoli oblasti způsobuje poruchu, porušuje četnost kontrakcí. Kromě toho mohou být porušení různého řádu: nepravidelná práce dutin, neschopnost svalů vykonávat příkazy, porušení vedení nervových svazků.

Jakákoli překážka signálu nebo jeho slabost také vede k tomu, že přenos příkazu bude probíhat podle úplně jiného scénáře, který vyvolává chaotické, nepravidelné tluky srdce..

Důvody pro některá z těchto porušení nebyly dosud zcela prokázány. Stejně jako mechanismus účinku mnoha léků, které pomáhají obnovit obvyklý rytmus, to není jasné. Bylo však vyvinuto mnoho účinných léků pro léčbu a urgentní zmírnění arytmie. S jejich pomocí je většina porušení úspěšně odstraněna nebo přístupná dlouhodobé nápravě.

Vedlejší efekty

Negativní účinky antiarytmické terapie představují následující účinky:

1. Arytmogenní účinky antiarytmik se projevují ve 40% případů ve formě život ohrožujících stavů, které významně zvyšují celkovou úmrtnost. Arytmogenní účinek antiarytmik - schopnost vyvolat rozvoj arytmie.
2. Anticholinergní účinek léků skupiny 1 u starších a oslabených jedinců se projevuje sucho v ústech, křečí v ubytování, potíže s močením.
3. Léčba antiarytmiky může být doprovázena bronchospasmem, dyspeptickými příznaky, dysfunkcí jater.
4. Ze strany centrálního nervového systému patří mezi nežádoucí účinky užívání drog: závratě, bolesti hlavy, dvojité vidění, ospalost, křeče, poškození sluchu, třes, křeče, mdloby, zástava dýchání.
5. Některá léčiva mohou vyvolat alergické reakce, agranulocytózu, leukopenii, trombocytopenii, horečku.

Kardiovaskulární onemocnění jsou běžnou příčinou úmrtí, zejména u lidí v dospělosti a stáří. Srdeční onemocnění vyvolává rozvoj dalších život ohrožujících stavů, jako je arytmie. Jedná se o poměrně vážnou podmínku pro zdraví, která neumožňuje samostatné ošetření. Při sebemenším podezření na vývoj tohoto onemocnění musíte vyhledat lékařskou pomoc, podstoupit kompletní vyšetření a absolvovat antiarytmickou léčbu pod dohledem odborníka.

Beta-blokátory

Tyto léky snižují excitabilitu srdečního svalu, rychlost abnormálních signálů způsobujících arytmii podél něj a inhibují schopnost buněk spontánně generovat elektrické impulsy. Mnoho z nich jsou antiarytmické léky nejnovější generace. Používají se nejen pro nepravidelné srdeční rytmy, ale také pro ischemickou a hypertenzi, selhání oběhu a infarkt myokardu..

Tyto prostředky jsou předepsány pro následující porušení normálního srdečního rytmu:

• fibrilace síní;
• supraventrikulární tachykardie;
• ventrikulární extrasystol;
• se špatnou tolerancí k častým palpitacím - sinusová tachykardie.

Běžným nástrojem pro zastavení arytmií je propranolol (anaprilin). Pro nepřetržité používání se nedoporučuje, protože má vedlejší účinky:

• slabost;
• pomalý srdeční rytmus;
• bronchospasmus;
• zvýšená hladina glukózy v krvi a další.

Moderní beta-blokátory jsou účinnými antiarytmiky pro extrasystolu. Tyto zahrnují:

Hlavní kontraindikace užívání těchto léků:

• závažné selhání oběhu s dušností a otoky;
• přetrvávající záchvaty bronchiálního astmatu;
• nekontrolovaný diabetes mellitus;
• dětství;
• Raynaudova nemoc;
• srdeční frekvence až 50 za minutu;
• srdeční blok, například sinoatriální nebo atrioventrikulární;
• snížení systolického ("horního") tlaku na 90 mm RT. Umění. a méně;
• Prinzmetální angina.

Výše uvedené léky jsou dobře známy. Byla prokázána jejich schopnost prodloužit životnost pacientů s chronickým srdečním onemocněním. Jsou zahrnuty do většiny léčebných režimů pro nepravidelné srdeční rytmy. Beta-blokátory - účinná antiarytmika pro fibrilaci síní.

Antiarytmika poslední generace

Modifikace známých účinných antiarytmik (například amiodaronu a karvedilolu) se provádí za účelem snížení jejich toxicity a vzájemného ovlivňování s jinými kardiopreparacemi. Studujeme vlastnosti léčiv, které dříve nebyly považovány za antiarytmika, tato skupina zahrnuje také rybí olej a ACE inhibitory.

Cílem vývoje nových léků pro arytmii je uvolňování dostupných léků s nejmenšími vedlejšími účinky a zajištění delší doby jejich působení než těch stávajících, pro možnost jediného denního příjmu.

Daná klasifikace je zjednodušená, seznam léčiv je velmi rozsáhlý a neustále doplňovaný. Účel každého z nich má své vlastní důvody, rysy a důsledky pro tělo. Pouze kardiolog je může znát a předcházet nebo napravit možné odchylky. Arytmie komplikovaná vážnými patologiemi není léčena doma, předepisování léčby a drogy samotné je velmi nebezpečná činnost.

Beta blokátory: jak je správně používat

Význam při jmenování beta-blokátorů pro arytmie je mechanismus jejich působení na srdce. Tato léčiva se váží na receptory beta skupiny, díky nimž adrenalin působí na stimulační účinky na myokard - zvyšuje frekvenci kontrakcí. Blokováním receptorů léky můžete tento účinek eliminovat, což je důležité při léčbě arytmie.

Nejběžnější drogy v této skupině jsou: metoprolol a bisoprolol. Ve srovnání s amiodaronem jsou jako referenční antiarytmikum slabší, ale v některých případech se bez nich neobejdete. To je způsobeno dalšími účinky - expanzí koronárních tepen a snížením krevního tlaku. Proto se za beta-blokátory považují léky volby s kombinací mírné supraventrikulární a fibrilace síní, komorové extrasystoly s:

Co je dobré metoprolol

Výhodou přípravku Metoprolol (název analogu je Corvitol), díky němuž je jedním z hlavních léků pro první pomoc při arytmiích, je to, že terapeutický účinek je dostatečně rychlý - i když se takové pilulky na arytmii používají. Účinná látka, pokud je podána pod jazyk, se již za 30–40 minut hromadí v krvi při terapeutické koncentraci. Používá se proto hlavně k úlevě od záchvatů a v bezprostředním období po nich.

Proč bisoprolol

Lék na srdeční arytmii Bisoprolol (seznam analogů: Concor, Biprolol) působí pomalu, postupně, ale po dlouhou dobu (asi 12 hodin). Tato vlastnost v kombinaci s výraznými účinky charakteristickými pro beta-blokátory umožňuje použití léku k dlouhodobé léčbě a prevenci opakovaného selhání srdečního rytmu.

Beta-blokátory

Antiarytmika beta-blokátory nelze předepsat pro léčbu arytmií u pacientů:

Chronické obstrukční plicní onemocnění a bronchiální astma.
S nízkým krevním tlakem

To je velmi důležité, protože přibližně 50% srdečních záchvatů a 20% arytmických útoků je doprovázeno podobným porušením.
Těžké srdeční selhání.
Žádné injekční formy léků.. Pro zvětšení klikněte na fotografii

Pro zvětšení klikněte na fotografii

Rychlé blokátory na kanálu

Při mnoha arytmiích se elektrický impuls pohybuje v srdečním svalu v kruhu, což vede ke ztrátě regulačního působení normálního zdroje rytmu - sinusového uzlu. Použití antiarytmik, která blokují vstup sodných iontů do buněk, tento patologický kruh přerušuje a vede k zastavení arytmie..

Léky z této skupiny jsou rozděleny do 3 podtříd v závislosti na jejich účinku na elektrofyziologické vlastnosti srdce.

Vodivý systém srdce

I třída

• supraventrikulární a komorové extrasystoly;
• terapie fibrilace síní, konstantní i paroxysmální, jakož i prevence opakovaných paroxysmů;
• supraventrikulární tachykardie, zejména u syndromu WPW (Wolf-Parkinsonův-Whiteův syndrom předčasného komorového vzrušení);
• prevence vzniku záchvatů velmi rychlých srdečních kontrakcí - komorové tachykardie a fibrilace, které často způsobují srdeční selhání.

Tyto léky jsou velmi toxické a mohou mít řadu vedlejších účinků. Používají se proto především k zastavení nástupu arytmie. Pro dlouhodobé užívání jsou léky této skupiny předepisovány, pokud jsou jiná antiarytmika neúčinná.

Hlavní kontraindikace antiarytmik třídy I A:

• Blok A-B (atrioventrikulární);
• změněné komorové vedení;
• selhání oběhu;
• snížení krevního tlaku;
• nedostatečná funkce ledvin;
• těhotenství a další.

Nejslavnější představitelé této podskupiny antiarytmik:

• chinidin - nyní se používá jen zřídka;
• prokainamid (prokainamid);
• disopyramidy (rytmmodan);
• giluritmal.

Vývoj arytmie pomocí mechanismu „opětovného vstupu“ (b) a zásady jeho léčby (c, d)

Z uvedených léků si pouze novocainamid pro zastavení srdečních záchvatů způsobených fibrilací síní a supraventrikulární tachykardií zachovává svůj účel, ale jiné léky postupně nahrazují.

Já do třídy

Tyto léky se používají hlavně pro život ohrožující komorové arytmie. Kromě toho se někdy používají k porušení kontraktility srdečního svalu způsobeného předávkováním digoxinem. Nepoužívají se pro supraventrikulární arytmie, atrioventrikulární blok, slabý sinusový uzel (SSS). Dříve byl lidokain používán jako prostředek komplexní léčby infarktu myokardu, nyní je tato praxe opuštěna.

Antiarytmika pro tachykardii, která je způsobena abnormálními komorovými kontrakcemi:

Hlavní zaměření působení řady léků s antiarytmickou aktivitou a jejich použití (pro tachyarytmie a extrasystoly)

Tyto léky mají mnoho nepříznivých účinků a měly by být použity pouze v přísně definovaných situacích pod dohledem zdravotnického personálu..

I třída C

Použití těchto prostředků je povoleno pouze pro život ohrožující komorové arytmie s neustálým lékařským dohledem v nemocničním prostředí. Je to kvůli jejich schopnosti vyvolat jiné závažné arytmie. Tyto zahrnují:

Dříve umožňoval použití této skupiny pro dlouhodobou terapii. Nyní jsou na tento účel předepisovány modernější antiarytmika.

Doporučujeme přečíst si počátek fibrilace síní. Dozvíte se o příznacích útoku MA, opatřeních k obnovení rytmu doma i v nemocnici.
A zde je více o možnostech provedení operace pro MA.

Blokátory draslíkových kanálů

Tato léčiva blokují draslíkové kanály a zpomalují elektrické procesy v srdečních buňkách. Nejběžněji používaným lékem z této skupiny je amiodaron (kordaron). Kromě blokády draslíkových kanálů působí na adrenergní a M-cholinergní receptory, inhibuje vazbu hormonu štítné žlázy na odpovídající receptor.

Cordaron se pomalu hromadí v tkáních a pomalu se z nich uvolňuje. Maximální účinek je dosažen pouze 2 až 3 týdny po zahájení léčby. Po vysazení léku přetrvává antiarytmický účinek kordaronu nejméně 5 dní.

Cordarone se používá k prevenci a léčbě supraventrikulárních a komorových arytmií, fibrilace síní, poruch rytmu v přítomnosti Wolf-Parkinsonova-Whiteova syndromu. Používá se k prevenci život ohrožujících komorových arytmií u pacientů s akutním infarktem myokardu. Kordaron může být navíc použit s konstantní fibrilací síní ke snížení srdeční frekvence.

Při dlouhodobém užívání léčiva je možné vyvinout intersticiální plicní fibrózu, fotosenzibilizaci, změnu barvy kůže (je možné fialové zabarvení). Funkce štítné žlázy se proto může změnit, proto je při léčbě tímto lékem nutné kontrolovat hladinu hormonů štítné žlázy. Někdy se vyskytují poruchy zraku, bolesti hlavy, poruchy spánku a paměti, parestezie, ataxie.

Kordaron může způsobit sinusovou bradykardii, zpomalení intrakardiálního vedení a nevolnost, zvracení a zácpu. Arytmogenní účinek se vyvíjí u 2 - 5% pacientů užívajících tento lék. Cordaron má embryotoxicitu.

Tento lék není předepsán pro počáteční bradykardii, poruchy srdečního vedení, prodloužení Q-T intervalu. Není indikován pro arteriální hypotenzi, bronchiální astma, onemocnění štítné žlázy, těhotenství. Při kombinaci kordaronu a srdečních glykosidů musí být jejich dávka snížena na polovinu.