Protidestičkové látky - ředidla krve

Protidestičková činidla jsou skupinou léčiv, která brání trombóze..

Působí ve fázi koagulace krve, během níž dochází ke shlukování nebo agregaci krevních destiček. Inhibují (inhibují) proces lepení krevních destiček a nedochází ke koagulaci. Různá léčiva této skupiny mají různé mechanismy účinku k dosažení protidoštičkového účinku..

Dnes medicína používá jak dlouho známá ředidla krve, tak moderní léky, které mají méně kontraindikací a méně výrazné vedlejší účinky. Farmakologie neustále pracuje na nových lécích, jejichž vlastnosti budou lepší než ty předchozí..

Při jmenování

Hlavní indikace užívání protidestičkových látek jsou následující:

  • CHD (srdeční ischémie).
  • Transistorové ischemické útoky.
  • Cévní mozkové příhody, profylaxe ischemických mozkových příhod, stav po ischemické mozkové příhodě.
  • Hypertonická nemoc.
  • Stav po operaci srdce.
  • Odstraňování nemocí cév dolních končetin.

Kontraindikace

Různé léky mohou mít různé kontraindikace. K obecným patří:

  • Poruchy činnosti jater a ledvin výrazné povahy.
  • Žaludeční vřed.
  • Nemoci spojené s rizikem krvácení.
  • Srdeční selhání se závažnými projevy.
  • Hemoragická mrtvice.
  • Doba těhotenství a kojení.

Seznam protidestičkových látek a jejich klasifikace

Všechny protidestičkové látky lze rozdělit do skupin:

  1. Kyselina acetylsalicylová a její deriváty (Thrombo-AS, Aspirin cardio, Acekardol, Cardiomagnyl, Aspicor, CardiASK) a další.
  2. Blokátory receptoru ADP (klopidogrel, ticlopidin).
  3. Inhibitory fosfodiesterázy (Triflusal, Dipyridamole).
  4. Blokátory receptorů glykoproteinu (Lamifiban, Eptifibatid, Tirofiban, Abciximab).
  5. Inhibitory metabolismu kyseliny arachidonové (Indobufen, Picotamide).
  6. Léky založené na rostlině Ginkgo Biloba (Bilobil, Ginos, Ginkio).
  7. Rostliny s antiagregačními vlastnostmi (koňský kaštan, borůvky, lékořice, zelený čaj, zázvor, sója, brusinky, česnek, ženšen, jetel červený, granátové jablko, třezalka, cibule a další).
  8. Do této kategorie patří také vitamin E, který vykazuje stejné vlastnosti..

Nyní - podrobněji o některých nejběžnějších drogách.

Aspirin

První na seznamu je kyselina acetylsalicylová nebo aspirin, nejznámější lék, který se široce používá nejen jako protidestičkový prostředek, ale také jako protizánětlivý a antipyretikum. Mechanismus účinku aspirinu je potlačit biosyntézu tromboxanu A2, který je umístěn v krevních destičkách. Proces adheze je tak narušen a krev koaguluje pomaleji. Kyselina acetylsalicylová ve velkých dávkách působí také na jiné koagulační faktory, a proto antikoagulační účinek jen zvyšuje.

Aspirin má různé indikace, ale nejčastěji je předepisován pro prevenci trombózy. Lék je dobře vstřebáván do žaludku a vylučován ledvinami během 20 hodin. Účinek nastane za půl hodiny. Měl by se užívat až po jídle, jinak existuje riziko vzniku žaludečních vředů. K dispozici ve formě tablet.

K výše uvedeným kontraindikacím je třeba přidat astma..

Aspirin způsobuje mnoho vedlejších účinků, včetně:

  • bolesti žaludku;
  • nevolnost;
  • gastrointestinální vřed;
  • bolest hlavy;
  • alergie
  • zhoršená funkce ledvin a jater.

Clopidogrel

Tento lék je blokátorem receptoru ADP. Blokuje vazbu adenosintrifosfátu na receptory, čímž inhibuje proces adheze destiček. Ve srovnání s jinými blokátory receptoru ADP způsobuje méně alergií a vedlejších účinků na krevní systém a gastrointestinální trakt.

Po perorálním podání je léčivo rychle absorbováno v zažívacím traktu, po hodině je zaznamenána maximální koncentrace v krvi. Vylučuje se stolicí a močí. Maximální efekt je dosažen zhruba po týdnu a může trvat až 10 dní. K dispozici v tabletách.

Zabraňuje trombóze u kardiovaskulárních onemocnění účinněji než aspirin.

Lék nelze předepsat spolu s přímými a nepřímými antikoagulanty. Kontraindikace jsou v podstatě stejné jako u jiných drog patřících do této skupiny.

Z nežádoucích účinků jsou pozorovány alergie, žloutenka, gastrointestinální poruchy, závratě.

Integrilin (eptifibatid)

Odkazuje na antagonisty glykoproteinových receptorů IIb / IIIa. Zabraňuje vazbě fibrinogenních a plazmatických koagulačních faktorů na receptory krevních destiček, čímž inhibuje adhezi destiček. V žádném případě to neovlivňuje APTT a protrombinový čas. Její akce jsou reverzibilní a po několika hodinách se jejich funkce vrátí na destičky.

Společně s Integrilinem je předepsán heparin a kyselina acetylsalicylová v komplexní léčbě akutního koronárního syndromu. K dispozici v injekci a používá se pouze v nemocnici.

Léčivo je kontraindikováno v těhotenství, laktaci, vnitřním krvácení, hemoragické diatéze, těžké hypertenzi, trombocytopenii, aneurysmatu, závažných renálních a jaterních patologiích.

Mezi vedlejší účinky patří bradykardie, snížení krevního tlaku, alergické reakce a snížení počtu krevních destiček v krvi..

Chimes

Týká se inhibitorů fosfodiesterázy destiček s hlavní účinnou látkou dipyridamol.

Jeho protidoštičkový účinek je založen na potlačení enzymatické aktivity destiček, uvolnění prostacyklinu z endotelu a blokování tvorby tromboxanu A2.

Ve své činnosti je blízko aspirinu, navíc rozšiřuje koronární cévy během anginy anginy.

Rychle se vstřebává v zažívacím traktu, o 40-60% a asi za hodinu dosáhne své maximální koncentrace v krvi. Odstraňuje se žlučí.

Forma uvolňující léčivo - tablety a pilulky.

Z nejčastějších nežádoucích účinků:

  • Závrať
  • bolest hlavy,
  • nevolnost,
  • zarudnutí kůže obličeje;
  • bolest svalů;
  • snížení krevního tlaku,
  • kožní alergie;
  • zvýšené příznaky ischémie.

Ticlid (ticlopidin)

Tento lék je ve svém protidoštičkovém účinku lepší než kyselina acetylsalicylová, ale požadovaný účinek nastává mnohem později. Blokuje receptory destiček IIb / IIIa, snižuje viskozitu krve, zvyšuje elasticitu červených krvinek a dobu krvácení.

Předepisuje se na těžkou aterosklerózu, aby se předešlo ischémii po infarktu myokardu, po operaci bypassu koronární tepny, jako profylaktický pro patologické trombocyty, aby se zabránilo rozvoji retinopatie v přítomnosti diabetes mellitus.

Formulář pro uvolnění - tablety.

Kombinované léky

Složení takových léčiv zahrnuje několik protidestičkových činidel, které zvyšují vzájemné působení. Nejběžněji předepsané jsou:

  • Aspigrel - obsahuje kyselinu acetylsalicylovou a klopidogrel.
  • Agrenox - obsahuje dipyridamol a aspirin.
  • Cardiomagnyl - na bázi kyseliny acetylsalicylové a hořčíku.
  • KombiASK - analog Cardiomagnylu.
  • Magnikor - skladba blízká Cardiomagnylovi.

Závěr

Nezávislé použití protidestičkových látek z důvodu velkého počtu kontraindikací a vedlejších účinků není povoleno. Léčba by měla být pod dohledem lékaře, který bude sledovat index koagulace krve a v případě potřeby změnit dávkování nebo samotný lék..

I ty přípravky, které se prodávají v lékárnách bez lékařského předpisu, by měly být užívány pouze podle pokynů lékaře. Patří sem aspirin, zvonkohry a další léky, které obsahují kyselinu acetylsalicylovou, jakož i tablety ginkgo biloba. Nezapojujte se do rostlin, které mají antiagregační účinek.

Protidestičková činidla

Protidestičková činidla jsou skupinou léčiv, která snižují srážlivost a zlepšují reologické vlastnosti krve tím, že brání agregaci červených krvinek a destiček s destrukcí jejich agregátů. Vzhledem k tomu, že ateroskleróze se nikdo nemůže vyhnout, a jednou z jejích „vizitek“ je porušení cévní stěny, ukázalo se, že neexistuje žádný antiagregační prostředek. V každodenním životě je kyselina acetylsalicylová nejčastěji používaným a dostupným antiagregačním prostředkem, který se pro tento účel používá v malých dávkách. Kyselina acetylsalicylová má kromě protidestičkových protizánětlivé, antipyretické a antianginální účinky a ukázalo se, že „lékař předepsal“ meteopat. A pokud si stále připomínáte své úžasné vlastnosti při dlouhodobém nepřetržitém používání, jako je prevence nádorových onemocnění, především tlustého střeva, ukázalo se, že nemá cenu. Kromě toho je však důležité, že u jedinců může způsobit závažné nežádoucí účinky až do fatálních a včetně fatálních. Proto antiagregační látky, kyselina salicylová v první řadě, stejně jako jakýkoli lék, nemohou být předepsány samy, ale pouze lékařem a mohou být kontrolovány.

Kyselina acetylsalicylová (ASA) byla poprvé syntetizována Charlesem Frederickem Gerhardtem v roce 1853.

10. srpna 1897 Arthur Eichengreen, který pracoval v laboratořích Bayer ve Wuppertalu, nejprve obdržel vzorky ASK pro lékařské použití. Zpočátku byl znám pouze antipyretický účinek ASA, poté byly objeveny jeho analgetické a protizánětlivé vlastnosti. V prvních letech se ASA prodávala jako prášek a od roku 1904 ve formě tablet.

V roce 1953 Kalgan zveřejnil první zprávu o použití ASA pro prevenci a léčbu ischemické choroby srdeční (CHD)..
Clopidogrel, blokátor receptoru ADP, byl objeven společností Sanofi-Syntelabo a schválen k prodeji v Evropské unii v roce 1998 a ve Spojených státech v roce 1997..

V roce 1983 byly vyvinuty antagonisty IIc / IIIa glykoproteinových receptorů destiček pro léčbu pacientů s Glanzmannovou trombastenií.

Protidestičková činidla jsou klasifikována podle místa aplikace farmakodynamického účinku na inhibitory metabolismu kyseliny arachidonové, které zvyšují obsah cAMP v krevních destičkách, blokátory receptoru ADP a antagonisty receptorů glycproteinů IIc / IIIa destiček.

Farmakokinetika

Blokátory receptoru ADP (klopidogrel, ticlopidin)

Clopidogrel
Biologická dostupnost je vysoká, maximální koncentrace v plazmě se vytvoří po 1 hodině. Klopidogrel je proléčivo, jeho metabolit je aktivní po biotransformaci v játrech. Poločas je 8 hodin. Vylučuje se močí a stolicí.

Ticlopidin
Biologická dostupnost je 80-90% (zvyšuje se po jídle). Maximální koncentrace v plazmě se dosáhne po 2 hodinách. Poločas po užití první dávky je 12–13 hodin a při pravidelném používání se zvyšuje na 4–5 dní. Plazmatická koncentrace je vytvářena ve 2-3. Týdnu léčby. Metabolismus se vyskytuje v játrech, vylučování metabolitů se provádí močí, částečně se vylučuje nezměněné žlučou.

Inhibitory cyklooxygenázy - ASA
Biologická dostupnost ASA při perorálním podání je 50-68%, maximální koncentrace v plazmě se vytvoří po 15-25 minutách. (4-6 hodin pro enterosolventní formu se zpožděným uvolněním). Při vstřebávání je ASA částečně metabolizován v játrech a střevech, přičemž vzniká kyselina salicylová, což je slabší protidestičková látka. V naléhavé situaci, aby se zvýšila biologická dostupnost a urychlil nástup účinku, se první tableta ASA v ústech žvýká, což zajišťuje absorpci do systémového oběhu a obchází játra. Poločas rozpadu ASA je 15–20 minut, kyselina salicylová - 2–3 hodiny.

Inhibitory trombocytů PDE - dipyridamol

Rychle se vstřebává ze žaludku (nejvíce) a tenkého střeva (malé množství) a téměř zcela se váže na plazmatické proteiny. Cmax - do 1 hodiny po podání. T1 / 2 - 20-30 minut. Hromadí se především v srdci a červených krvinek. Je metabolizován játry vazbou na glukuronovou kyselinu, vylučovanou žlučou jako monoglukuronid.

Farmakodynamika

Blokátory receptoru ADP (klopidogrel, ticlopidin).

Léčiva selektivně a ireverzibilně inhibují vazbu adenosin difosfátu (ADP) na jeho receptory na povrchu destiček, blokují aktivaci destiček a inhibují jejich agregaci.

2 hodiny po požití jedné dávky klopidogrelu je pozorována statisticky významná a na dávce závislá inhibice agregace destiček (inhibice agregace o 40%). Maximální účinek (60% inhibice agregace) je pozorován po 4-7 dnech konstantního příjmu udržovací dávky léčiva a přetrvává po dobu 7-10 dnů.

Při opakovaném použití je účinek zvýšen, stabilního stavu je dosaženo po 3 až 7 dnech léčby (až 60% inhibice). Agregace trombocytů a doba krvácení se vracejí k výchozím hodnotám, protože destičky jsou aktualizovány, což je průměrně 7 dní po ukončení léčby.

Po perorálním podání v dávce 75 mg se rychle vstřebává v gastrointestinálním traktu (GIT). Koncentrace léčiva v krevní plazmě 2 hodiny po podání je zanedbatelná (0,025 mcg / l) kvůli rychlé biotransformaci v játrech.

Aktivní metabolit klopidogrelu (derivát thiolu) se tvoří jeho oxidací na 2-oxo-klopidogrel a následnou hydrolýzou. Oxidační krok je primárně regulován izoenzymy cytochromu P450 2B6 a 3A4 a v menší míře 1A1, 1A2 a 2C19. Aktivní thiolový metabolit se rychle a nevratně váže na receptory destiček, zatímco v krevní plazmě není detekován.

Klopidogrel a hlavní cirkulující metabolit se vážou zpět na plazmatické proteiny. Po podání léku dovnitř se asi 50% podané dávky vylučuje močí a 46% stolicí. Poločas hlavního metabolitu je 8 hodin.

Účinek ticlopidinu začíná pomalu, 2 dny po užití léčiva v dávce 250 mg 2krát denně, vrchol účinku se objeví po 3 až 6 dnech léčby a doba trvání účinku dosáhne 4 až 10 dnů. Terapeutický účinek přetrvává nejméně 1 týden po jeho vysazení, a proto nejde o léčbu kortikosteroidy „první linie“..

Po jednorázovém perorálním podání v terapeutické dávce je ticlopidin rychle a téměř úplně absorbován, biologická dostupnost léčiva je zaznamenána po požití. Účinek inhibice agregace destiček je nezávislý na plazmatických hladinách. Asi 98% ticlopidinu se reverzibilně váže na plazmatické proteiny.

Tiklopidin je v těle rychle metabolizován za vzniku jednoho aktivního metabolitu, vylučovaného hlavně močí (50–60%) a žlučou (23–30%). Poločas je 30-50 hodin.

Inhibitory cyklooxygenázy - ASA

ASA inhibuje cyklooxygenázu ve tkáních a destičkách, což způsobuje blokádu tvorby tromboxanu A2, jednoho z hlavních induktorů agregace destiček. Blokáda cyklooxygenázy destiček je nevratná a trvá po celou dobu životnosti destiček (po dobu 7 až 10 dní), což vede k významnému trvání účinku po stažení léčiv z těla. V dávkách nad 300 mg / den ASA inhibuje endoteliální produkci protidestičkových látek a vazodilatátorů prostacyklinu, což slouží jako jeden z dalších důvodů pro použití jeho nižších dávek (75 až 160 mg / den) jako protidestičkového činidla. Dávky ASA až do 75 mg jsou pravděpodobně méně účinné a dávky od 160 mg / den zvyšují riziko krvácení.

Akce ASA začíná za 5 minut. po požití a dosáhne maxima po 30–60 minutách, přičemž zůstane stabilní během následujících 24 hodin. K obnovení funkčního stavu krevních destiček potřebujete alespoň 72 hodin po jedné dávce malých dávek ASA. ASA snižuje výskyt kortikosteroidů a úmrtí na kardiovaskulární příčiny u pacientů s nestabilní anginou pectoris pokračováním v užívání ASA po stabilizaci stavu pacienta, je dosaženo dlouhodobého preventivního účinku.

Inhibitory trombocytů PDE - dipyridamol

Droga snižuje odolnost koronárních tepen na úrovni malých větví a arteriol, zvyšuje počet kolaterálů a kolaterálního krevního toku, zvyšuje koncentraci adenosinu a syntézu adenosintrifosfátu (ATP) v myokardu, zlepšuje jeho kontraktilitu, snižuje celkovou periferní vaskulární rezistenci (zlepšuje mikrocirkulaci), zabraňuje arteriální trombóze), normalizuje venózní odtok. snižuje odolnost mozkových cév, koriguje průtok krve placentou; s hrozbou preeklampsie zabraňuje dystrofickým změnám v placentě, eliminuje hypoxii fetálních tkání a přispívá k akumulaci glykogenu v nich; poskytuje modulační účinek na funkční aktivitu interferonového systému, zvyšuje nespecifickou antivirovou odolnost proti virovým infekcím.

Indikace pro použití

- léčba a prevence placentární nedostatečnosti při komplikovaném těhotenství (dipyridamol);
- jako induktor interferonu a imunomodulátor pro prevenci a léčbu chřipky, akutní respirační virové infekce (ARVI) (ASA, dipyridamol);
- léčba ACS;
- sekundární prevence infarktu myokardu (MI), trombózy periferní tepny;
- prevence trombózy a reokluze po perkutánním zásahu (PCI), po štěpování bypassem koronární tepny (CABG);
- prevence trombózy a reokluze po plastické chirurgii periferních tepen;
- prevence tromboembólie s konstantní formou fibrilace síní;
- po protetice srdečních chlopní;
- s přechodnou mozkovou ischemií, dyscirkulační encefalopatie;
- prevence mrtvice;
Periferní vaskulární onemocnění.

Vlastnosti použití protidestičkových látek v ACS

- klopidogrel: pokud pacient klopidogrel dříve neužil, první dávka je 300 mg (4 tablety) jednou uvnitř (dávka), pak je denní udržovací dávka 75 mg (1 tableta) jednou denně, bez ohledu na příjem potravy pro 1 až 9 měsíců.

Důkazy podporují použití ASA pro dlouhodobou profylaxi tromboembolických komplikací u vysoce rizikových pacientů v denní dávce 75–100 mg (lze použít enterosolventní formy) jednou denně po jídle. V situacích, kdy je vyžadován okamžitý antitrombotický účinek (ACS nebo akutní ischemická cévní mozková příhoda), musí být podána úvodní dávka 160 mg, - dipyridamol: kombinace nízkých dávek ASA a dipyridamolu (200 mg 2krát denně) se považuje za přijatelnou pro zahájení léčby u pacientů s nekardioembolickým mozkové ischemické příhody však není důvod doporučit tuto kombinaci pacientům s ischemickou chorobou srdeční.

Kontraindikace

- individuální nesnášenlivost;
- aktivní krvácení;
- erozivní ulcerativní procesy v zažívacím traktu nebo v jiných zdrojích krvácení z trávicího traktu nebo močových cest;
- sklon ke krvácení;
- AMI, stenotická ateroskleróza koronárních tepen, dekompenzované srdeční selhání, hypotenze (těžké formy), arytmie (pro dipyridamol;
- těžká alergie ve formě záchvatů bronchospasmu (včetně bronchiálního astmatu v kombinaci s rinosinusopatií - „astma aspirinu“);
- hemofilie a trombocytopenie; aktivní krvácení, včetně krvácení sítnice;
- těžká nekontrolovaná arteriální hypertenze (AH);
- těžká renální a jaterní nedostatečnost;
- hemoragická diatéza;
- Hematologické poruchy: neutropenie, agranulocytóza, trombocytopenie; gastrointestinální krvácení, intrakraniální krvácení (a jejich historie);
- věk do 18 let; těhotenství a kojení;
- přecitlivělost na lék.

Vedlejší efekty

- dyspepsie a průjem;
Gastrointestinální krvácení;
- erozivní a ulcerózní léze esofagogastroduodenální zóny;
- intrakraniální krvácení, neutropenie (hlavně v prvních 2 týdnech léčby);
- alergické reakce (kožní vyrážka);
- bronchospasmus;
- akutní záchvat dny v důsledku snížené exkrece moči;
- hluk v hlavě, závratě, bolesti hlavy;
- prchavá hyperémie obličeje;
- bolest v srdci;
- tachy nebo bradykardie.

Lékové interakce

Zvýšené riziko krvácení při předepisování ASA nepřímými antikoagulanty, nesteroidními protizánětlivými léky (NSAID); oslabení účinku antihypertenziv a diuretik; zesílení účinku hypoglykemických látek.
Deriváty xanthinu (například kofein), antacida, oslabují účinek dipyridamolu; zesílit - perorální nepřímá antikoagulancia, beta-laktamová antibiotika (penicilin, cefalosporin), tetracyklin, chloramfenikol. Dipyridamol zvyšuje hypotenzní účinek antihypertenziv, oslabuje anticholinergní vlastnosti inhibitorů cholinesterázy. Heparin zvyšuje riziko hemoragických komplikací.

Opatření

Při užívání dipyridamolu je třeba se vyhnout přírodní kávě a čaju (možná oslabující účinek).

Jiná protidestičková činidla

Nová skupina protidestičkových látek zahrnuje blokátory glykoproteinového receptoru IIb / IIIa. Abciximab, tirofiban a epifibatid jsou zástupci skupiny antagonistů receptorů krevních destiček glykoproteinu IIb / IIIa. Receptory IIb / IIIa (alfa IIb beta 3-integriny) jsou umístěny na povrchu krevních destiček, v důsledku aktivace destiček se konfigurace těchto receptorů mění a zvyšuje jejich schopnost fixovat fibrinogen a další adhezivní proteiny. Vazba molekul fibrinogenu na IIb / IIIa receptory různých destiček vede k jejich agregaci.

Farmakokinetika

Abciximab se po intravenózním (iv) podání bolusu přibližně 2/3 léčivé látky v příštích několika minutách váže na glykoproteiny IIb / IIIa rychle a docela pevně na glykoproteiny IIb / IIIa. V tomto případě je T1 / 2 asi 30 minut. a pro udržení konstantní koncentrace léčiva v krvi je nutná intravenózní infuze. Po dokončení se koncentrace abciximabu sníží během 6 hodin. Molekuly abciximabu, které jsou ve vázaném stavu, jsou schopny přejít na glykoproteiny IIb / IIIa nových krevních destiček vstupujících do oběhu. Proto protidestičková aktivita léku přetrvává dostatečně dlouho - až 70% receptorů destiček zůstává 12 hodin po iv podání neaktivní a malé množství abciximabu vázaného na destičky je detekováno po dobu nejméně 14 dnů.
Tirofiban a eptifibatid jsou kompetitivními antagonisty glykoproteinu IIb / IIIa na povrchu krevních destiček, netvoří s nimi silnou vazbu a antitrombotický účinek těchto látek rychle zmizí po snížení jejich koncentrace v krevní plazmě. Maximální koncentrace je dosaženo rychle. Stupeň vazby na proteiny je 25%. Eliminační poločas 2,5 h. Vylučování léčiv přibližně 50% se provádí močí..

Farmakodynamika

Abciximab je fragment Fab chimérních monoklonálních protilátek proti lidským myším 7E3, má vysokou afinitu k glykoproteinovým receptorům destiček IIb / IIIa a váže se na ně po dlouhou dobu (až 10–14 dní).

Abciximab je nespecifický ligand, blokuje také vitronektinové receptory endotheliocytů, které se podílejí na migraci buněk endotelu a buněk hladkého svalstva, jakož i receptory Mac-1 na aktivované monocyty a neutrofily. Klinický význam těchto účinků však dosud není jasný. Přítomnost protilátek proti abciximabu nebo jeho komplexu s receptorem destiček může způsobit anafylaxi a nebezpečnou trombocytopenii.

Dokázalo se, že schopnost léku významně zlepšuje prognózu u pacientů s PCI, kteří podstoupili primárně u pacientů s ACS a také u pacientů s vysokým rizikem kardiovaskulárních komplikací. Účinnost abciximabu v konzervativní léčbě ACS nebyla prokázána (na rozdíl od eptifibatidu a tirofibanu). Zkoumají se možnosti kombinace léčiva s jinými antagonisty receptorů glykoproteinu IIb / IIIa s trombolytiky při léčbě ACS s elevací ST..

Eptifibatid je blokátor receptorů krevních destiček glykoproteinu IIb / IIIa ze třídy mimetik RGD. Mechanismus účinku je v zásadě podobný abciximabu, eptifibatid má selektivitu pro receptory IIb / IIIa..

K účinku epifibatidu dochází okamžitě po intravenózním podání v dávce 180 mcg / kg. Potlačení agregace je opakem. 4 hodiny po ukončení iv infuze v dávce 2 mcg / kg / min. Funkce destiček dosahuje více než 50% původní úrovně. Na rozdíl od abciximabu je léčivo pravděpodobně účinné při konzervativní léčbě kortikosteroidů.

Indikace pro použití

- prevence trombózy a reokluze v souvislosti s PCI (včetně instalace stentu) u pacientů s ACS (s nebo bez elevace segmentu ST), u pacientů s vysokým rizikem;
- ACS bez elevace ST (v kombinaci s ASA, nefrakcionovaným heparinem (UFH) nebo heparinem s nízkou molekulovou hmotností (NMH) a případně s ticlopidinem), aby se zabránilo trombóze.
- při léčbě pacientů se syndromem DIC (v kombinaci s heparinem), s infekční toxikózou, septikémií (šok) - u dipyridamolu;
- s dehydratací; u pacientů s protetickými srdečními chlopněmi; během hemodialýzy - pro dipyridamol.

Žádost o ACS

Abciximab se podává iv bolusem (10–60 minut před PCI v dávce 0,25 mg / kg, poté 0,125 μg / kg / min (max. 10 μg / min) po dobu 12–24 hodin.
Eptifibatid se podává intravenózně bolusovým bolusem v dávce 180 mcg / kg po dobu 1 až 2 minut, poté kape v dávce 2 mcg / kg / min. (Při hladině kreatininu v séru až 2 mg / dl) v dávce 1 μg / kg / min. (Při hladině kreatininu 2-4 mg / dl) po dobu 72 hodin nebo výboji. V případě potřeby lze dobu léčby prodloužit na 96 hodin. Pokud je plánováno PCI, je eptifibatid zahájen bezprostředně před operací a trvá nejméně 12 hodin. Aktivovaná doba srážení krve musí být kontrolována na 200-300 s.

Opatření

Abciximab musí být injikován do injekční stříkačky přes filtr 0,2-0,22 mikronů s nízkou úrovní vazby na proteiny, aby se snížila pravděpodobnost trombocytopenie v důsledku přítomnosti proteinových nečistot. Pokud byl dextran podáván po operaci, nedoporučuje se po angioplastice používat abciximab. Kontrola koagulace se provádí zpočátku každých 15 až 30 minut. během angioplastiky a každých 12 hodin k odstranění katétrů. Hodnotit ukazatele: aktivovaná doba srážení krve (na úrovni 300-350 s), obsah hemoglobinu, hematokrit, počet krevních destiček.

Kontraindikace

- vnitřní krvácení; anamnéza gastrointestinálního krvácení (v posledních 6 týdnech);
- cerebrovaskulární příhoda (včetně anamnézy do 2 let nebo v přítomnosti významných reziduálních neurologických projevů);
- intrakraniální nádory;
- předchozí koagulační poruchy (hemoragická diatéza, trombocytopenie)

Protidestičková činidla: seznam léků

Protidestičková činidla jsou skupina léčiv, která jsou navržena tak, aby potlačovala proces trombózy inhibicí adheze destiček k sobě navzájem. Kromě toho použití protidestičkových látek zabraňuje adhezi destiček k cévní stěně. V důsledku toho se reologické vlastnosti krve zvýší a systém krevní koagulace bude inhibován. Protidestičková činidla mohou zničit stávající krevní sraženiny.

Membrány červených krvinek se stávají méně elastickými, snadno mění svůj tvar a mohou pronikat stěnou krevních cév. Zlepší se průtok krve, snižuje se riziko komplikací trombózy. Užívání protidestičkových látek v časných stádiích tvorby krevní sraženiny vám umožní dosáhnout maximálního účinku.

Protidestičková činidla jsou v medicíně široce používána. Jsou předepisovány jako prevence trombózy po chirurgických zákrokech, s koronárním onemocněním srdce, s akutní mozkovou ischemií, s tromboflebitidou a post-infarktovou kardiosklerózou.

Jakékoli kardiologické onemocnění je spojeno s rizikem tvorby cholesterolových plaků v cévách. Zužují lumen cévy, nedovolují krvi, aby na ní normálně tekla. Zpomalení toku krve v určité oblasti, stejně jako jeho zahušťování, vede na tomto místě ke vzniku krevní sraženiny. Pokud se vzlétne, pak se částice krevní sraženiny s krevním tokem šíří cévami, ucpávají lumen malých tepen a způsobují akutní ischemické léze myokardu a mozku, které jsou doprovázeny závažnými komplikacemi až do smrti.

Prevence mrtvice a srdečního infarktu je založena na použití antikoagulačních léků a protidestičkových látek. Avšak ani jeden ani druhý není schopen zničit vytvořený trombus. Jednoduše neumožňují další růst, čímž zabraňují ucpávání cév. Protidestičková činidla jsou předepisována lidem, kteří trpěli akutní ischemií, což umožňuje těmto pacientům zachránit život.

Antikoagulancia jsou agresivnější než antiagregační látky. Kromě toho, že jsou dražší, s sebou nese mnohem vyšší riziko vzniku komplikací..

Jsou-li předepisována protidestičková činidla?

Protidestičková činidla jsou předepisována pro následující indikace:

Ischemické poruchy v těle.

Přítomnost predispozice k tvorbě krevních sraženin.

Aterosklerotické vaskulární onemocnění.

Dyscirkulační encefalopatie, cerebrální ischemie.

Obtok po transplantaci srdce, krevní transfúze.

Kontraindikace při použití protidestičkových látek

Protidestičková činidla nejsou předepisována pro ženy, které jsou v poloze, tj. Mají dítě. Také byste je neměli brát k lidem trpícím žaludečním vředům a mladším 18 let..

Další kontraindikace při používání protidestičkových látek zahrnují:

Erozivní a ulcerózní léze zažívacího traktu.

Poruchy ledvin a jater.

Přítomnost krve v moči.

Nedostatek vitamínu C a vitamínu K v těle.

Vedlejší efekty

Protidestičková činidla mohou způsobit následující nežádoucí účinky:

Krvácení a krvácení, vaskulitida, snížení krevního tlaku.

Poruchy trávicího systému.

Bolest v srdci, svaly, klouby.

Dysurické poruchy, výskyt krve v moči, hepatosplenomegalie.

Problémy se spánkem, třes a paréza končetin, poruchy emoční sféry.

Seznam drog

Seznam protidestičkových látek je poměrně rozsáhlý. Většina léků z této skupiny je předepisována nejen za účelem léčby, ale také k prevenci různých komplikací, které se mohou vyskytnout u lidí trpících kardiovaskulárními chorobami nebo po operaci.

Aspirin nebo kyselina acetylsalicylová. Aspirin je léčivo patřící do skupiny NSAID. Tento nástroj má výrazný protidoštičkový účinek. Po podání dochází k regulaci prostaglandinové hemostázy destiček. Proto je aspirin předepsán pro prevenci krevních sraženin. Tento lék je velmi rozšířený. Pomáhá snížit tělesnou teplotu, zmírňuje bolest.

Užívejte aspirin po jídle, protože tento lék může dráždit stěnu žaludku a způsobit zhoršení peptického vředu. Chcete-li dosáhnout stabilního protidoštičkového účinku, musíte lék užívat dlouhou dobu v malém množství. Aby se zabránilo shlukování krevních destiček do krevní sraženiny a aby se zlepšily reologické vlastnosti krve, je nutná dávka 1/2 tablety 1krát denně..

Ticlopidin. Tento lék má výrazný antitrombotický účinek, který je mnohokrát větší než účinek aspirinu. Proto je předepisován pacientům s diagnostikovanými ischemickými lézemi, pokud je třeba snížit průtok krve do mozku. Doporučuje se také lidem trpícím ischemickou chorobou srdeční, ischemií dolních končetin a retinopatií v důsledku cukrovky. Pokud již pacient podstoupil operaci cévního bypassu, je pro něj ticlopidin předepisován na dlouhou dobu.

Ticlopidin prodlužuje krvácení, inhibuje srážení krve a inhibuje agregaci destiček. Ticlopidin by neměl být užíván ve spojení s jinými antiagregačními látkami a antikoagulanty. Celý průběh léčby odpovídá 3 měsícům. V tuto chvíli by měla být osoba pravidelně sledována lékařem a darovat krev pro analýzu.

Po užití ticlopidinu se rychle vstřebává do krve, což je jeho hlavní rys. Terapeutický účinek přetrvává několik dní po užití léku.

Ticlopidin jako hlavní účinná látka je přítomen v následujících lécích: Tiklo, Tiklid, Tiklopidin-Ratiofarm.

Pentoxifylin. Tento lék má nejen účinek protidoštičkových látek, ale také zmírňuje křeče, rozšiřuje krevní cévy a zlepšuje krevní oběh vnitřním orgánům. Díky jeho použití se zlepšují reologické indexy krve a srdeční frekvence zůstává normální.

Pentoxifylin je označován jako angioprotektivní léky, které zvyšují elasticitu krevních buněk a zvyšují fibrinolýzu. Je předepsán pro přerušovanou klaudikaci, s angiopatií, s posttrombotickým syndromem, omrzliny, křečové žíly, ischemická choroba srdeční.

Clopidogrel. Účinek užívání klopidogrelu je podobný účinku užívání tiklopidinu. Lék zabraňuje adhezi krevních destiček, eliminuje jejich zvýšenou aktivitu. Klopidogrel má zřídka vedlejší účinky, protože má nízkou toxicitu. Proto je-li nutné provádět dlouhodobou antiagregační léčbu, předepisuje tento lék většina pacientů svým pacientům..

Dipyridamol. Jedná se o protidestičkový lék, který pomáhá rozšířit lumen krevních cév, které přenášejí krev do srdečního svalu. Jeho příjem zvyšuje kolaterální průtok krve, normalizuje kontraktilitu myokardu, zlepšuje odtok žil.

Dipyridamol má vazodilatační účinek, ale pokud kombinujete jeho podávání s jinými léky, můžete dosáhnout protidoštičkového účinku. Doporučuje se používat u pacientů s vysokým rizikem krevních sraženin au pacientů, kteří se zotavují po operaci na srdeční protézu.

Curantyl. Curantyl je léčivo na bázi účinné látky dipyridamolu. Curantyl je předepisován široké škále lidí, protože není kontraindikován u těhotných a kojících žen. Díky jeho používání dochází k rozšíření krevních cév, snižuje se riziko krevních sraženin, srdce přijímá dostatečné množství živin.

Lék se doporučuje používat ženám v poloze, pokud trpí placentární nedostatečností nebo pokud mají srdeční a cévní onemocnění. Jeho účel umožňuje zabránit kyslíkovému hladovění plodu, který dostane maximum živin.

Dalším účinkem přípravku Curantyl je zvýšení imunity. Během jeho podávání dochází k aktivní produkci interferonu, což snižuje riziko vzniku virové infekce u těhotné ženy.

Eptifibatid. Tento lék je předepsán pacientům, kteří podstoupili štěpení perkutánní koronární tepnou a také pacientům, kteří mají srdeční onemocnění. Lék je předepsán v komplexním léčebném režimu s aspirinem, heparinem a klopidogrelem. Před léčbou je pacient podroben důkladnému vyšetření, což platí zejména pro lidi nad 60 let a pro ženy.

Lék je podáván intravenózně v nemocničním prostředí. Po návratu domů bude muset pacient vzít formu léku na několik měsíců. Je možné celoživotní podávání protidestičkových látek, což pomáhá předcházet rizikům tromboembolitických komplikací.

Pokud pacient vyžaduje pohotovostní chirurgický zákrok, lék se zruší. Když je operace plánována, její příjem by měl být zrušen několik dní před ní.

Iloprost. Tento lék by měl být používán pouze v nemocničním pokoji. Před svým jmenováním by měl být pacient pečlivě vyšetřen. Roztok, který bude podáván ve formě injekcí, je připraven předem. Pokud osoba obdrží Iloprost, měl by přestat kouřit. Pokud podstupujete léčbu hypotenze, musíte před podáním léčiva změřit krevní tlak. Zabráníte tak prudkému poklesu..

V přípravku Ventavis působí Iloprost jako umělá náhrada za prostaglandin, používá se ve formě inhalačního roztoku. Iloprost je předepsán pro plicní hypertenzi, bez ohledu na její povahu. To vám umožní rozšířit cévy, které vyživují plicní tkáň a zvýšit reologické vlastnosti krve.

Kombinované léčivé přípravky s protidoštičkovým účinkem

Moderní farmakologie nabízí pacientům, kteří potřebují antiagregační léčbu, léky, které mají kombinovaný účinek. Taková léčiva obsahují několik protidestičkových látek, které se vzájemně posilují..

Mezi tyto drogy:

Agrenox, v jehož složení je přítomen aspirin a dipyridamol.

Aspigrel s aspirinem a klopidogrelem v kompozici.

Coplavix. Jeho složení je podobné složení Aspigrelu.

Kardiomagnyl s aspirinem a hořčíkem.

Protidestičková činidla jsou léčiva, která se široce používají při léčbě různých patologií. Kardiologové, neurologové, cévní chirurgové je jmenují ke svým pacientům..

Profesor Obrezan A.G. Protidestičková činidla pro kardiovaskulární onemocnění:

Galyavich TAK JAKO. - protidestičková terapie pro ACS: problémy a řešení:

Autor článku: Volkov Dmitry Sergeevich | K.M. chirurg, flebolog

Vzdělávání: Moskevská státní lékařská a zubní univerzita (1996). V roce 2003 obdržel diplom od Vzdělávacího a vědeckého lékařského střediska pro řízení prezidenta Ruské federace.

Seznam protidestičkových léků (disagregantů): mechanismus účinku, zejména

Co jsou antikoagulancia?

Reologické vlastnosti krve jsou zajištěny rovnováhou mezi koagulačním a antikoagulačním systémem. Při udržování této rovnováhy jsou antitrombin III a heparin zapojeny jako přírodní antikoagulanty, které vykonávají přímou antitrombotickou funkci, to znamená, že brání tvorbě trombu. Mechanismus účinku posledně jmenovaného je spojen s tvorbou komplexu s antitrombinem III, což vede k tvorbě aktivního antitrombinu. On je zase zodpovědný za vazbu trombinu, čímž je neaktivní - to také přispívá k inhibici trombózy. Samotný antitrombin III má také antikoagulační vlastnosti, inaktivující trombin, tato reakce však probíhá velmi pomalu.

Schopnost heparinu poskytovat inaktivaci trombinu přímo závisí na množství antitrombinu III v krvi. Vyžaduje se úprava dávky na základě analýz. Často je vyžadováno jmenování dvou léků najednou - heparinu a antitrombinu III, zatímco dávky jsou vybírány individuálně pro každou osobu..

Vazba na antitrombin není jedinou funkcí heparinu. Kromě toho je schopen štěpit fibrin bez účasti plasminu, který se nazývá neenzymatická lýza. Tato reakce je spojena s tvorbou sloučenin s různými biologicky účinnými látkami, včetně peptidů a hormonů. Mezi další funkce patří potlačení řady enzymů, účast na zánětlivém procesu (snižuje jeho intenzitu), stejně jako aktivace lipoproteinové lipázy a zlepšení průtoku krve v srdečních cévách..

Vedlejší efekty

V téměř 100% případů je cítit nepříjemný pocit z používání protidestičkových látek. Ale závažnost negativních pocitů u všech pacientů se liší v závislosti na formě, dávce, průběhu předepsaného léku, fyziologických vlastnostech lidského těla.

Hlavní věc je informovat ošetřujícího lékaře při prvních známkách nepohodlí. Vedlejší účinky jsou:

  • nemotivovaná únava;
  • sternální nepohodlí hořící postavy;
  • silné bolesti hlavy, migréna;
  • dyspepsie;
  • jakékoli krvácení;
  • bolest v epigastriu;
  • alergická reakce až do anafylaxe;
  • kopřivka, krvácení;
  • neustálá nevolnost, periodické zvracení;
  • zhoršená řeč, polykání, dýchání;
  • arytmie, tachykardie;
  • nažloutnutí kůže a sliznic;
  • hypertermie neznámého původu;
  • prodromální syndrom se zvyšující se slabostí;
  • artralgie;
  • halucinace;
  • hluk v uších;
  • příznaky intoxikace.

V takových případech je vyžadováno stažení léku.

Co jsou protidoštičkové látky?

Antikoagulancia a protidestičková činidla se v medicíně účinně používají. Tento název byl dán lékům, které potlačují vazbu (agregaci) krvinek - krevních destiček a červených krvinek. Mechanismus účinku těchto látek je odlišný, což nám umožnilo rozlišit několik skupin. Protidestičkové látky, seznam léčiv, který je rozsáhlý, jsou klasifikovány následovně.

  1. Antagonisté vápníku (Verapamil).
  2. Inhibitory enzymů, které zahrnují látky, které inhibují cyklooxygenázu (kyselina acetylsalicylová, naproxen, indomethacin), jakož i adenylátcyklázu a fosfodiesterázu (ticlopidin, pentoxifylin).
  3. Léky, které stimulují tvorbu prostacyklinu („pyrazolin“).
  4. Prostanoidy ("prostacyklin" a jeho analogy syntetické povahy).
  5. Léky, které inhibují uvolňování látek obsažených v krevních destičkách („Piracetam“).

Mechanismus účinku

Léky, které blokují tvorbu krevních sraženin v krevních cévách, mohou tento proces inhibovat několika způsoby, na jejichž základě je založena klasifikace protidestičkových látek:

  1. Blokování tvorby prostaglandinů zapojených do aktivace systému srážení krve. Podobný účinek mají takové léky, jako je kyselina acetylsalicylová, triflusal atd..
  2. Zvýšení obsahu cyklické formy adenosin monofosfátu v krevních destičkách - hlavních buňkách, které zajišťují tvorbu trombu. Takový účinek na ně naruší proces aktivace buněčné agregace mezi sebou. Mezi tyto léky patří Triflusal a Dipyridamole.
  3. Léky (klopidogrel atd.) Jsou schopny blokovat receptory adenosin difosfátu na povrchu krevních destiček, což brání jejich další aktivaci a tvorbě trombotických hmot.
  4. Lamifiban a Framon narušují aktivaci glykoproteinových receptorů na buněčné membráně destiček a blokují jejich další adhezi.

Různé mechanismy působení léků ze seznamu disagregantů umožňují individuálně vybrat léky pro každého pacienta.

Z tohoto článku se naučte, proč může krevní sraženina vypadnout..

Protidestičková činidla - skupina farmakologických léčiv, která inhibují trombózu inhibicí agregace krevních destiček a inhibicí jejich adheze na vnitřní povrch krevních cév.

Tyto léky nejen inhibují fungování systému srážení krve, ale také zlepšují jeho reologické vlastnosti a ničí stávající agregáty..

Pod vlivem protidestičkových látek se snižuje elasticita erytrocytových membrán, deformují se a snadno procházejí kapilárami. Zlepšuje se průtok krve, snižuje se riziko komplikací. Protidestičková činidla jsou nejúčinnější v počátečních stádiích srážení krve, když dochází k agregaci destiček a vytváření primárního trombu..

Protidestičková činidla se používají v pooperačním období k prevenci trombózy, s tromboflebitidou, ischemickou chorobou srdeční, akutní ischemií srdce a mozku, kardiovaskulárním onemocněním po infarktu.

Srdeční patologie a zhoršený metabolismus jsou doprovázeny tvorbou cholesterolových plaků na arteriálním endotelu, což zužuje lumen cév. Proud krve v postižené oblasti se zpomaluje, krev koaguluje, vytváří se krevní sraženina, na níž se krevní destičky nadále usazují. Krevní sraženiny se šíří krevním řečištěm, vstupují do koronárních cév a ucpávají je. Akutní ischemie myokardu s charakteristickými klinickými příznaky.

Protidestičková a antikoagulační terapie jsou základem pro léčbu a prevenci mrtvice a srdečních záchvatů. Ani protidestičková činidla ani antikoagulancia nemohou zničit vytvořený trombus. Udržují sraženinu před dalším růstem a zabraňují ucpávání krevních cév. Léky těchto skupin mohou zachránit život pacientů po akutní ischemii.

Antikoagulancia jsou na rozdíl od protidestičkových agens agresivnější. Jsou považovány za dražší a mají vyšší riziko vedlejších účinků..

V případě poškození tkání nebo krevních cév, které brání těžkému krvácení, se krev začne srážet, k tomu dochází, když destičky ulpívají na červených krvinek. Výsledkem je, že se objeví sraženiny, které se také nazývají krevní sraženiny. To je normální reakce na zranění..

K procesu trombózy však někdy dochází z jiných důvodů. Jakékoli poškození cév a zánětlivé procesy v nich vyvolávají tvorbu trombu přímo uvnitř krevního řečiště. Krevní sraženiny postupně ucpávají lumen cévy, což vede k narušení krevního oběhu.

Protidestičková činidla jako mírnější analogy antikoagulancií interferují s trombózou a ředí krev. Lidé náchylní k vaskulárním onemocněním musí někdy tyto léky brát po celý život. Antikoagulancia se používají ve více nouzových případech, kdy musíte jednat co nejrychleji - se srdečními záchvaty a mrtvicí..

Koronární srdeční choroba je doprovázena tvorbou aterosklerotických plaků na stěnách tepen. Pokud je povrch takového plaku poškozen, usadí se na něm krvinky - destičky, které defekt uzavírají. Současně se z destiček uvolňují biologicky aktivní látky, které stimulují další sedimentaci těchto buněk na plaku a tvorbu jejich shluků - agregátů destiček. Jednotky jsou neseny podél koronárních plavidel, což vede k jejich zablokování. Výsledkem je nestabilní angina pectoris nebo infarkt myokardu..

K ireverzibilním inhibitorům cyklooxygenázy patří aspirin a triflusal. Jak je znázorněno na obrázku, aspirin inhibuje cyklooxygenázu destiček, klíčový enzym v genu pro tromboxan A2 (TXA2). Tromboxan A2 indukuje reakce, které vedou k aktivaci a agregaci krevních destiček. Tyto účinky trvají přibližně 7 až 10 dní..

Inhibitory adenosin fosfátového receptoru (ADP) zahrnují klopidogrel, ticlopidin, prasugrel. Léky v této skupině inhibují agregaci destiček v důsledku nevratné blokády ADP receptorů v krevních destičkách. Tyto léky jsou předepisovány, pokud je aspirin kontraindikován..

Dipyridamol je inhibitor fosfodiesterázy. Inhibují agregaci destiček blokováním enzymu fosfodiesterázy a absorpce adenosinu. Blokáda fosfodiesterázy zvyšuje počet destiček c-AMP a c-GMF.

Inhibitory glykoproteinu IIB / IIIA zahrnují abciximab, tirofiban. Tato skupina je podávána orálně pod kontrolou ACS. Aktivace glykoproteinu IIB / IIIA na povrchu krevních destiček je finální fází agregace destiček. Abciximab blokuje právě tato fáze agregace.

Indikace

Protidestičkové látky - léky, jejichž jména jsou známá mnoha kvůli jejich rozšířenému použití. Hlavní funkcí této skupiny je prevence trombózy. Protidestičková činidla - léčiva, která se účinně používají v řadě kardiovaskulárních patologií i po chirurgických operacích (protetika srdečních chlopní).

IndikaceSeznam protidestičkových látek
Aortocoronární zkratAspirin, sulfinpyrazon, indometacin
Ateroskleróza, umělé chlopně, ischemická choroba srdeční"Dipyridamol", "Ticlopidin", "Suloctidil", "Piracetam", "Cetediel"
Nestabilní angina pectoris, ateroskleróza"Prostacyclin"

Princip aplikace


Protidestičková činidla mají vedlejší účinky, takže tato vlastnost se musí vzít v úvahu při lékové terapii.
Užívání protidestičkových látek není v žádném případě nemožné jako samoléčení. Pouze ošetřující lékař si může vybrat potřebné léky, napsat protidestičkový léčebný režim a stanovit individuální dávku.

Tato skupina léků má řadu kontraindikací, proto by se jejich podávání mělo zahájit až po diagnostické studii patologie a přesné diagnostice vaskulárního systému.

Pokud je nežádoucí účinek léku zřetelný, nebo pokud se vyskytne alergická reakce, je nutné přerušit příjem a navštívit lékaře k konzultaci.

Specialisté, kteří předepisují protidestičkové látky:

  • Doktorský kardiolog - pro patologie srdečních orgánů;
  • neurolog - pro onemocnění cévního systému mozku;
  • cévní chirurg nebo flebolog - s vaskulárními lézemi v končetinách.

"Aspirin"

Eikosanoidy, které jsou produktem oxidace kyseliny arachidonové, se účastní regulace hemostázy. Mezi nimi je nejdůležitější tromboxan A2 a jeho hlavní funkcí je zajistit agregaci destiček. Účelem působení aspirinu je inhibice enzymu, který se nazývá cyklooxygenáza. V důsledku toho je syntéza tomboxanu A2 potlačena, proto jsou inhibovány procesy tvorby trombu. Účinek se zvyšuje s opakovaným užíváním léku v důsledku kumulace. Pro úplnou inhibici cyklooxygenázy je nutný denní příjem. Optimální dávka snižuje pravděpodobnost vedlejších účinků aspirinu, a to i při stálém používání. Zvýšení dávky je nepřijatelné, protože existuje riziko komplikací ve formě krvácení.

Sledování protidestičkové terapie

Hlavním problémem bezpečnosti pacientů při předepisování protidestičkových látek zůstává sledování komplikací. Vyhodnocení účinnosti terapie by mělo korelovat s nepřítomností negativních aspektů. Techniky se mohou lišit:

  • optické - vizuální stanovení agregace destiček;
  • noční testy (expresní testy);
  • stabilní monitorování metabolitů moči;
  • fotospektrometrie;
  • monitorování agregometry (nákladný postup, tedy nepopulární).

Otázka celkového testování pacientů, kteří dostávají protidestičková činidla, zůstává nevyřešena, protože je berou téměř všichni pacienti trpící ischemickou chorobou srdeční, poruchami oběhového systému a vaskulárními patologiemi. Význam takového rozhodnutí lze jen stěží přeceňovat, protože komplikace z nekontrolovaného podávání léků na jejich předávkování mohou být fatální.

Ticlopidin

Působení léku je založeno na blokování určitých receptorů odpovědných za trombózu. Normálně, když je na ně vázán ADP, dochází ke změně tvaru destiček a je stimulována agregace a ticlopidin tento proces inhibuje. Charakteristickým rysem tohoto protidoštičkového činidla je jeho vysoká biologická dostupnost, čehož je dosaženo vysokou rychlostí absorpce. Po zrušení je účinek pozorován po dobu dalších 3-5 dnů. Nevýhodou je velké množství vedlejších účinků, mezi nimiž jsou nauzea, průjem, trombocytopenie a agranulocytóza.

Kdy jsou jmenováni

Lékař předepisuje lék, předepisuje prostředky po důkladném lékařském vyšetření na základě zjištěné diagnózy a podle výsledků výzkumu.

Hlavní indikace k použití:

  1. Pro preventivní účely nebo po útoku ischemické mrtvice.
  2. Pro obnovení poruch spojených s mozkovým oběhem.
  3. S vysokým krevním tlakem.
  4. V boji proti nemocem postihujícím cévy dolních končetin.
  5. K léčbě ischemické choroby srdeční.

Samoléčení se nedoporučuje, protože mají četné kontraindikace a vedlejší účinky. Je nutná konzultace a jmenování lékaře.

Pro dlouhodobou prevenci a léčbu trombózy, embolie lékaři předepisují pacientům nepřímé protidestičkové látky. Léky mají přímý účinek na systém srážení krve. Fungování plazmatických faktorů klesá, tvorba sraženin je pomalejší.

"Dipyridamole"

Hlavním účinkem léku je vazodilatace, to znamená vazodilatace, avšak při kombinaci s jinými léky je pozorován výrazný protidoštičkový účinek. Dipyridamol se předepisuje společně s aspirinem, pokud existuje vysoké riziko trombózy. Je také možná kombinace s warfarinem, který se po protetice srdečních chlopní účinně používá ke snížení pravděpodobnosti embolie. U monoterapie je účinek méně výrazný.

Protidestičkové látky - léky (seznam: "Elikvis", "Clopidogrel" a další), široce používané v praxi.

Ticagrelor

Ticagrelora je alternativou klopidogrelu a prasugrelu, která se používá se stejnými indikacemi jako u těchto disagregantů. Na rozdíl od klopidogrelu a prasugrelu je účinek ticagreloru na krevní destičky reverzibilní.

Mezi hlavní nežádoucí účinky patří dušnost, různé typy krvácení (hematomy, krvácení z nosu nebo gastrointestinálního traktu, intracerebrální krvácení), poruchy srdečního rytmu, alergické kožní reakce.

Užívejte tikagreloru dvakrát denně současně, bez ohledu na příjem potravy.

Kontraindikace

Jmenování protidestičkových agens vyžaduje důkladnou anamnézu, která zahrnuje informace o průvodních patologiích. Pokud existuje onemocnění, které je kontraindikací pro užívání léků této skupiny, je nutná korekce léčebného plánu. V takových případech se provádí individuální výběr prostředků a jejich dávkování a terapie se provádí pod přísným dohledem lékaře. V žádném případě není povoleno vlastní podávání protidestičkových látek, protože následky mohou být fatální.

  • alergie;
  • hemoragická diatéza;
  • riziko krvácení;
  • závažné selhání jater a ledvin;
  • historie arytmií;
  • těžká arteriální hypertenze;
  • obstrukční onemocnění dýchacího systému;
  • dětský věk (pro většinu drog).

Kromě toho je mnoho protidestičkových látek (seznam léků diskutovaných v tomto článku) kontraindikováno v těhotenství a laktaci. Během tohoto období by měly být upřednostněny léky, které budou bezpečné pro dítě i matku.

Protidestičková činidla: jaký je rozdíl mezi těmito léky a antikoagulanty

Účinná léčiva - protidestičková činidla mají tlumivý účinek na proces koagulace krve. Také dnes se v medicíně aktivně používají protidestičková činidla nové generace, nazývaná protidestičková činidla..

Pro prevenci nemocí a léčbu projevů křečových žil na nohou naši čtenáři doporučují sprej NOVARIKOZ, který je naplněn rostlinnými extrakty a oleji, proto nemůže být zdraví škodlivý a nemá prakticky žádné kontraindikace.

  1. Triflusal, indobufen a kyselina acetylsalicylová (stejně jako jiné inhibitory metabolismu kyseliny arachidonové).
  2. Dipyridamol a další léky, které zvyšují obsah cyklického adenazinmonofosfátu.
  3. Clopidogrep, ticlopidin (stejně jako další léky, které blokují receptory adenosin difosfátu).
  4. Framon, lamifiban (a další léky, které jsou antagonisty glykoproteinových receptorů).

Mnozí se zajímají o odpověď na otázku, jaký je rozdíl mezi protidestičkovými agens a antikoagulanty. Pokud na tuto otázku odpovíte stručně, aspirin zastaví agregaci destiček. Antikoagulancia ovlivňují nebuněčné koagulační faktory krve.

V případě intravenózního podání antikoagulancií dochází k účinku téměř okamžitě. Doba trvání účinku je pět až šest hodin. Protidestičková léčiva podporují koagulaci krve pouze v těle. Účinek po užití těchto léků nastává až druhý nebo třetí den.

Účinek léčby je obvykle pozorován během několika dnů. Vzhledem k této vlastnosti jsou tyto léky určeny k dlouhodobé léčbě a široce se používají v moderní medicíně..

Při klasifikaci těchto léčiv je zvláštní pozornost věnována disagregantům. Tyto léky mají slabý účinek na koagulaci krve. V tomto případě jsou agregační funkce desek blokovány. Účinek je pozorován pouze v případě, že jsou disagreganty kombinovány s jinými léky..

Při léčbě je nutné používat protidoštičkové látky po dlouhou dobu a přísně dodržovat předepsané dávkování. V žádném případě byste neměli překročit dávku - to je plné krvácení.

S nezávislým snížením dávky léky nebudou chránit vaše žíly před trombózou. Nezávisle zrušit protidestičkové látky - zakázáno.

Jako preventivní opatření se používají protidestičková činidla:

  • jako sekundární preventivní opatření pro infarkt myokardu;
  • trombóza periferních tepen;
  • pro prevenci trombózy během chirurgického zákroku v aortě pomocí zkratovací techniky;
  • pro preventivní opatření během plastické chirurgie periferního typu cév;
  • prevence tromboembolie;
  • prevence komplikací fibrilace síní;
  • po implantaci srdečních chlopní;
  • s mozkovou ischemií přechodného typu;
  • preventivní opatření pro opakovaný útok na mrtvici;
  • s periferní cévní patologií.

Kromě užívání antikoagulancií k udržení normálního krevního oběhu je také nutné:

  • změňte svůj životní styl;
  • přestat pít alkohol:
  • přestat kouřit;
  • zapojte se do outdoorových aktivit - abyste se vyhnuli stojaté krvi;
  • potravinová kultura - opusťte velké množství moučných výrobků a mastného masa a do stravy přidejte více zeleniny, zeleniny a ovoce;
  • procházky na čerstvém vzduchu pomáhají nejen posilovat krevní cévy a normalizovat složení krve, ale také plnit tělo pozitivními emocemi.

Abychom předešli chorobám a léčili projevy křečových žil na nohou, naši čtenáři doporučují gel proti varixům VariStop naplněný rostlinnými extrakty a oleji, jemně a účinně eliminuje projevy nemoci, zmírňuje příznaky, tóny, posiluje krevní cévy.

Protidestičková činidla. Drogy: seznam během těhotenství

Při narušení oběhu plodu existuje riziko potratu. Tento jev se nazývá fetoplacentální nedostatečnost. Při narušení dodávky kyslíku krví se u plodu vyvíjí těžká hypoxie, což ohrožuje nejen odchylky v jeho vývoji, ale také smrt. Při diagnostice takové patologie je nutná okamžitá léčba, která spočívá ve zlepšení průtoku krve a snížení viskozity krve. Proto jsou předepisována protidestičková činidla, je však třeba mít na paměti, že ne všechny léky v této skupině jsou během těhotenství bezpečné. Přijatelné jsou pouze určité látky..

Žádné krevní sraženiny!

Protidestičková (protidestičková) a antikoagulační terapie jsou základem pro prevenci opakovaných mrtvic. Ačkoli žádné z těchto léčiv nedokáže defragmentovat (zničit) ulpívající krvinky (krevní sraženiny), jsou účinné při udržování sraženiny před dalším růstem a dále před zablokováním krevních cév. Použití protidestičkových látek a antikoagulancií zachránilo životy mnoha pacientů, kteří utrpěli mrtvici nebo srdeční infarkt.

Navzdory potenciálním přínosům není antiagregační terapie indikována pro každého. Pacienti s onemocněním jater nebo ledvin, peptickým vředem nebo gastrointestinálním onemocněním, vysokým krevním tlakem, krvácivými poruchami nebo bronchiálním astmatem vyžadují zvláštní úpravu dávky.

Antikoagulancia jsou považována za agresivnější než antiagregační látky. Doporučují se zejména pro lidi s vysokým rizikem cévní mozkové příhody a pro pacienty s fibrilací síní..

Přestože antikoagulancia jsou pro tyto pacienty účinná, obecně se doporučují pouze pro pacienty s ischemickými mozkovými příhodami. Antikoagulancia jsou dražší a mají vyšší riziko závažných vedlejších účinků, včetně hematomů a kožních vyrážek, krvácení do mozku, žaludku a střev..

Proč potřebujeme protidestičkovou terapii?

Pacientovi jsou obvykle předepisovány disagreganty, pokud historie zahrnuje:

  • Ischemická choroba srdeční;
  • infarkty;
  • bolesti v krku;
  • mrtvice, přechodné ischemické útoky (TIA);
  • periferní vaskulární onemocnění
  • Kromě toho jsou antiagregační látky v porodnictví často předepisovány ke zlepšení průtoku krve mezi matkou a plodem..

Protidestičková terapie může být také předepsána pacientům před a po výkonech angioplastiky, stentingu a bypassu koronární tepny. Všichni pacienti s fibrilací síní nebo nedostatečností srdeční chlopně jsou předepisováni antiagregační látky..

Než začnu popisovat různé skupiny protidestičkových látek a komplikace spojené s jejich použitím, chci dát velký a výrazný vykřičník: vtipy jsou špatné u protidestičkových látek! I ty, které se prodávají na přepážce, mají vedlejší účinky.!

Curantil

Droga je velmi populární díky skutečnosti, že její seznam kontraindikací nezahrnuje těhotenství a kojení. Účinná látka "Curantyl" je dříve popsaný dipyridamol, který rozšiřuje krevní cévy a také inhibuje trombózu. Lék zlepšuje přísun krve do srdečního svalu a zajišťuje dodávku potřebného množství kyslíku. Z tohoto důvodu může být „Urantil“ použit v přítomnosti kardiovaskulární patologie u těhotné ženy. Hlavní indikací pro předepisování těhotným ženám je však fetoplacentální nedostatečnost. Díky zlepšení reologických vlastností krve a vazodilatace se provádí prevence blokády cév placenty, takže plod netrpí hypoxií. Další výhodu léčiva lze nazvat imunomodulačním účinkem. Lék stimuluje produkci interferonu, což má za následek snížení rizika vzniku virových chorob matek. Přestože se Curantil může používat během těhotenství a kojení, měl by být předepsán, pouze pokud je to uvedeno. Při užívání léku by měla snížit spotřebu čaje a kávy, protože snižují jeho účinnost. Protidestičková činidla - léčiva (výše uvedený seznam), která by neměla být kombinována s takovými nápoji. Přestože se během těhotenství nedoporučuje, aby se do toho zapojili.

Protidestičková činidla, seznam léčiv, který obsahuje desítky jmen, se účinně používají při léčbě onemocnění kardiovaskulárního systému. Měli byste si však být vědomi možných komplikací spojených se sníženou viskozitou krve a potlačením koagulace. Protidestičkové látky - léky, které lze použít pouze pod dohledem ošetřujícího lékaře, vybere potřebné dávkování a průběh léčby.

Moderní léky

Moderní farmakologie nabízí pacientům, kteří potřebují antiagregační léčbu, léky, které mají kombinovaný účinek. Taková léčiva obsahují několik protidestičkových látek, které se vzájemně posilují..

Mezi tyto drogy:

  • Agrenox, v jehož složení je přítomen aspirin a dipyridamol.
  • Aspigrel s aspirinem a klopidogrelem v kompozici.
  • Coplavix. Jeho složení je podobné složení Aspigrelu.
  • Kardiomagnyl s aspirinem a hořčíkem.

Protidestičková činidla jsou léčiva, která se široce používají při léčbě různých patologií. Kardiologové, neurologové, cévní chirurgové je jmenují ke svým pacientům..

Galyavich A.S. - protidestičková terapie pro ACS: problémy a řešení:

Autor článku: Volkov Dmitry Sergeevich | K.M. chirurg, flebolog

Vzdělání: Moskevská státní lékařská a zubní univerzita (1996). V roce 2003 obdržel diplom od Vzdělávacího a vědeckého lékařského střediska pro řízení prezidenta Ruské federace.

25 produktů pro paměť a inteligenci

11 nejlepších produktů pro čištění těla

Poté, co lékař předepsal pacientovi protidestičková činidla a vysvětlil mu, co to je, je nutné podrobněji prozkoumat běžně užívaná léčiva této farmakologické skupiny.

Aspirin je k dispozici pro většinu pacientů kvůli jeho nízkým nákladům a několika kontraindikacím..

Pro prevenci trombózy se používá v nízkých dávkách jednou denně..

Kromě samotné kyseliny acetylsalicylové existují léky pod jinými obchodními názvy: ThromboASS, Cardiomagnyl atd..

Kromě tohoto účinku má kyselina acetylsalicylová antipyretický, protizánětlivý a mírný analgetický účinek na lidské tělo. Tyto účinky jsou však pozorovány pouze se zvýšením dávky léčiva.

Ticlopidin

Ticlopidin je moderní protidestičková látka, která je účinnější než aspirin. Tento lék se používá k prevenci trombotických komplikací u pacientů s anginou pectoris a ischemickým poškozením mozku nebo nohou..

Použití ticlopidinu se doporučuje po roubování koronárních tepen a po dalších operacích na krevních cévách.

Vzhledem k výraznému klinickému účinku by se takové léčivo nemělo používat s jinými antiagregačními činidly a antikoagulanty, protože to může vést k rozvoji vnitřního krvácení a dalších vedlejších účinků..

Obchodní názvy léčiv obsahujících ticlopidin: Tiklo, Tiklid atd..

Clopidogrel

Klopidogrel je syntetické protidoštičkové činidlo podobné strukturou a farmakologickou aktivitou jako ticlopidin.

Účinná látka rychle blokuje aktivaci krevních destiček a zabraňuje jejich agregaci.

Hlavní výhodou tohoto léku je dobrá snášenlivost léčby s většinou pacientů.

To umožňuje použití klopidogrelu ve většině klinických případů bez obav z vedlejších účinků..

Dipiradomol

Disagregant, který má komplexní účinek na oběhový systém: rozšiřuje koronární cévy, zvyšuje kontraktilitu srdečního svalu a zlepšuje odtok krve venózním ložem. Při použití léků je pozorován výrazný protidoštičkový účinek. Hlavní značkou této drogy je Curantil..

Názory

Podle recenzí lékařští odborníci předepisují antitrombotika v případě trombózy a tromboembolie. Drogy účinně zvládají tento úkol.

Lékaři nedoporučují samoléčení, protože taková opatření ve většině případů vedou k závažným hemoragickým komplikacím u pacientů.

Existuje velké množství recenzí o antitrombotických lécích od lidí, kteří měli vážná onemocnění a operace, vysoce oceňují účinek těchto léků, například Clopidogrel, Curantil, Ticlopidin. Jejich jmenování a sledování příjmu by však měl provádět pouze lékař.

Elikvis

Inhibuje aktivitu krevních destiček, prodlužuje dobu protrombinu a zabraňuje tvorbě krevních sraženin.

Schůzky pro terapii jsou:

  1. Trombóza.
  2. Tromboembolismus plicní tepny (blokáda plicní tepny nebo jejích větví krevními sraženinami, které se častěji tvoří ve velkých žilách dolních končetin nebo pánve).
  3. Prevence blokády cév s fibrilací síní.
  4. Arteriální hypertenze (přetrvávající zvýšení krevního tlaku ze sta čtyřiceti na devadesát milimetrů rtuti a vyšších).
  5. Srdeční choroba.
  6. Cukrovka.

Účinný lék na prevenci trombózy po protetice kloubů nohou. Kontraindikace na recepci jsou:

  1. Alergické reakce (patologické stavy vyplývající z přecitlivělosti těla na alergeny pronikající z vnějšku a charakterizované náhlým vývojem lokalizovaných nebo generalizovaných alergických reakcí).
  2. Krvácející.
  3. Poškození jater a ledvin.
  4. Těhotenství a kojení.
  5. Méně než osmnáct let.

Cena léku se pohybuje od 800-2500 rublů.

Fraxiparin

Lék je určen pouze pro subkutánní injekci, intramuskulární použití léčiva je kontraindikováno. Během léčby Fraxiparinem musí pacient neustále sledovat hladinu krevních destiček v krvi, a pokud se významně snížily, je léčba zastavena.

U pacienta v důchodovém věku je pravděpodobnost nežádoucích účinků výrazně vyšší než u mladých lidí, proto během léčby musíte neustále sledovat celkový stav pacienta.

„Fraxiparin“ může inhibovat produkci aldosteronu, což vede ke zvýšení hladiny draslíku v krvi, zejména u lidí s diabetem, jakož i k metabolické acidóze nebo chronickému onemocnění ledvin..

Léčba nemá žádný vliv na fungování centrálního nervového systému a nepotlačuje rychlost psychomotorických reakcí..