Antifosfolipidový syndrom a těhotenství

Jedním z důvodů pro těhotenství, opakované potraty (ve všech trimestrech těhotenství), zmeškané těhotenství, předčasný porod je antifosfolipidový syndrom. Většina žen se bohužel dozví o antifosfolipidovém syndromu během těhotenství po několika neúspěšných pokusech o porod.

Antifosfolipidový syndrom (APS) je autoimunitní porucha, při které jsou antifosfolipidové protilátky v krevní plazmě a jsou přítomny určité klinické projevy. Takové projevy mohou být: trombóza, porodnická patologie, trombocytopenie, neurologické poruchy.

• u 2-4% žen se zdravým těhotenstvím jsou v krvi detekovány antifosfolipidové protilátky;

• ženy s opakovaným potratem nebo několika zmeškanými těhotenstvími mají antifosfolipidové protilátky ve 27–42% případů;

• příčinou tromboembolie v 10-15% případů jsou antifosfolipidové protilátky;

• 1/3 mrtvice v mladém věku - také v důsledku působení antifosfolipidových protilátek.

Příznaky antifosfolipidového syndromu

Diagnóza antifosfolipidového syndromu vyžaduje klinické projevy nemoci a laboratorní potvrzení. Klinickým projevem antifosfolipidového syndromu v těhotenství je patologie těhotenství, opakované potraty, anamnéza těhotenství, preeklampsie a eklampsie, vaskulární trombóza..

Laboratorní známkou APS během těhotenství je přítomnost vysokého titru antifosfolipidových protilátek v krvi.

Markery (typy) antifosfolipidových protilátek:
• Lupus antikoagulant (LA);
• Protilátky proti kardiolipinu (aCL);
• Protilátky proti ß2-glykoproteinu třídy 1 (aß2-GP1).

Antifosfolipidové protilátky jsou autoimunitní a infekční.

Lékaři mohou hovořit o možném antifosfolipidovém syndromu během těhotenství, pokud:

• Během více než 10 týdnů těhotenství došlo k více než jedné smrti dítěte;

• Pokud došlo k předčasnému porodu na méně než 34 týdnů v důsledku eklampsie, preeklampsie nebo placentární dysfunkce;

• 3 nebo více potratů (zmeškaných těhotenství) po dobu kratší než 10 týdnů.

Pokud jde o analýzu na APS, je předepsáno dvakrát k potvrzení diagnózy. Mezera mezi nimi by měla být alespoň 12 týdnů (před doporučením lékaře 6 týdnů). Titr protilátek by měl být vysoký, více než 40. Laboratoře však nabízejí mnohem nižší hodnoty, například:

AT IgM na kardiolipin 8 nad normou U / ml AT IgG na ß2-glykoprotein 8 nad normou U / ml

Typy antifosfolipidového syndromu jsou: primární, sekundární a katastrofický.

Projevy antifosfolipidového syndromu v těhotenství

Následující tabulka ukazuje projevy antifosfolipidového syndromu během těhotenství. Toto je spontánní potrat, tj. Přirozené ukončení těhotenství (potrat); zpoždění vývoje plodu; předčasné narození a dokonce i smrt plodu.

Vliv antifosfolipidového syndromu na těhotenství:

• APS má trombotický účinek - placentární vaskulární trombóza, retardace růstu plodu, obvyklý potrat, preeklampsie.

• Netrombotický účinek antifosfolipidového syndromu - snížení progesteronu, potlačení syntézy hCG, poškození embrya. Těhotenství s AFS nenastává kvůli zhoršené implantaci blastocysty (došlo k početí, ale neexistuje způsob, jak se dítě pevně připojit a rozvíjet).

Léky pro léčbu APS během těhotenství

Antifosfolipidový syndrom během těhotenství musí být léčen, aby vydržel a porodil zdravé dítě. Existuje několik léků, které lékař předepisuje:

• Glukokortikoidy;
• aspirin v malých dávkách;
• nefrakcionovaný heparin;
• aspirin v malých dávkách + nefrakcionovaný heparin (účinný);
• heparin s nízkou molekulovou hmotností (účinný);
• heparin s nízkou molekulovou hmotností + aspirin v malých dávkách (účinný);
• Warfarin;
• Hydroxychlorochin;
• Plazmaferéza (nedoporučuje se během těhotenství).

Příčinou neplodnosti je antifosfolipidový syndrom

S diagnózou antifosfolipidového syndromu - nezoufejte: kvalifikovaní lékaři vám pomohou stát se šťastnou matkou.

Svetlana Sleptsova
Lékařský porodník-gynekolog, MD.

U antifosfolipidového syndromu (APS) u žen s obvyklým potratem, intrauterinní smrtí plodu nebo se zpožděním ve vývoji v krvi se určují protilátky, které těhotná žena produkuje proti jejím vlastním fosfolipidům - speciální chemické struktury, které tvoří stěny a další části buněk. Tyto protilátky (AFA) způsobují krevní sraženiny během tvorby placentárních cév, což může vést ke zpoždění vývoje plodu nebo smrti plodu, přerušení placenty a rozvoji těhotenských komplikací. Také v krvi žen trpících APS je detekován lupusový antikoagulant (látka, která je detekována v krvi se systémovým lupus erythematosus 1).

Komplikace APS jsou potrat a předčasný porod, gestóza (těhotenské komplikace, projevující se zvýšením krevního tlaku, výskyt bílkovin v moči, otoky), fetal-placentální nedostatečnost (v tomto stavu plod postrádá kyslík).

U APS je míra komplikací těhotenství a porodu 80%. Antifosolipidové protilátky proti různým prvkům reprodukčního systému se vyskytují u 3% klinicky zdravých žen, v případě potratu - u 7–14% žen, v přítomnosti dvou nebo více spontánních potratů v historii - u každého třetího pacienta.

Projevy antifosfolipidového syndromu

U primárního AFS jsou detekovány pouze specifické změny v krvi.

Při sekundární APS jsou u pacientů s autoimunitními chorobami, jako je systémový lupus erythematodes, autoimunitní tyreoiditida (zánět štítné žlázy), revmatismus atd. Pozorovány těhotenské komplikace nebo neplodnost..

Primární a sekundární APS mají podobné klinické projevy: obvyklý potrat, nevyvinutá těhotenství v trimestrech I - II, intrauterinní fetální smrt, předčasný porod, těžké formy gestózy, fetální-placentární nedostatečnost, závažné komplikace poporodní periody, trombocytopenie (snížení počtu trombocytů). Ve všech případech je předzvěstí úmrtí vajíčka vývoj chronické formy DIC.

Pozorování ukazují, že bez léčby dochází k úmrtí plodu u 90-95% žen s AFA.

U pacientů s obvyklým potratem je APS detekována u 27–42%. Četnost tohoto stavu u celé populace je 5%.

Příprava na těhotenství s antifosfolipidovým syndromem

Obzvláště důležitá je příprava na těhotenství u žen, které měly v anamnéze nevyvinutá těhotenství, spontánní potraty (po dobu 7–9 týdnů), časnou a pozdní toxikózu a chorionické oddělení (placenta). V těchto případech se provádí vyšetření na genitální infekce (pomocí enzymatického imunosorbentového testu - ELISA, polymerázová řetězová reakce - PCR), studie hemostázy - ukazatele krevního koagulačního systému (hemostasiogramy), vyloučení přítomnosti lupusového antikoagulantu (VA), AFA, vyhodnocení imunitního systému pomocí speciálních testů.

Příprava na těhotenství tedy zahrnuje následující kroky:

1. Posouzení stavu reprodukčního systému manželů. Korekce endokrinních poruch (hormonální terapie).
2. Vyšetření dvojice za účelem identifikace infekčního agens pomocí PCR (identifikace patogenní DNA) a serodiagnostiky (detekce protilátek proti tomuto patogenu), odrážející stupeň aktivity procesu. Léčba identifikovaných infekcí chemoterapeutickými a enzymatickými přípravky (WOBEISIM, FLOGENZYM), imunoglobuliny (IMMUNOVENIN).
3. Studium stavu imunitního systému, jeho korekce pomocí léků (RIDOSTIN, VIFERON, KIPFERON); lymfocytární terapie (úvod do ženy lymfocytů jejího manžela); kontrola a korekce mikrocirkulačního hemostázového systému <КУРАНТИЛ, ФРАКСИПАРИН, ИНФУЮЛ).
4. Identifikace autoimunitních procesů a jejich účinků (k tomu se používají glukokortikoidy a alternativní léčiva: enzymy, induktory interferonu).
5. Korekce energetického metabolismu obou manželů: metabolická terapie ke snížení nedostatku kyslíku v tkáních - tkáňová hypoxie (INOSIE-F, LIMONTAR, CORILIP, metabolické komplexy).
6. Psychokorekce - odstranění úzkosti, strachu, podrážděnosti; antidepresiva, používá se MAGNE-B6 (tento lék zlepšuje metabolické procesy, a to i v mozku). Využití různých metod psychoterapie.
7. V případě onemocnění různých orgánů u manželek plánujících těhotenství je nutné konzultovat odborníka s následným posouzením stupně poškození nemocného orgánu, adaptačních schopností těla a prognózou vývoje plodu s výjimkou genetických anomálií.

Nejčastěji je v přítomnosti APS detekována chronická virová nebo bakteriální infekce. První fází přípravy na těhotenství je proto provedení antibakteriální, antivirové a imunokorekční terapie. Další léky jsou předepisovány současně..

Ukazatelé hemostatického systému (koagulační systém) u těhotných žen s APS se významně liší od ukazatelů u žen s fyziologickým průběhem těhotenství. Již v prvním trimestru těhotenství se vyvíjí hyperfunkce destiček, která je často rezistentní na probíhající terapii. V trimestru II se taková patologie může zhoršit a vést ke zvýšení hyperkoagulace (zvýšená koagulace krve), k aktivaci intravaskulární trombózy. V krvi jsou známky rozvoje DIC. Tyto indikátory jsou detekovány pomocí krevního testu - koagulogramu. Ve třetím trimestru těhotenství se jevy hyperkoagulace zvyšují a jejich udržování v blízkosti normálních limitů je možné pouze při aktivní léčbě pod kontrolou parametrů koagulace krve. Podobné studie se provádějí u těchto pacientů také během porodu a po porodu..

Druhá fáze přípravy začíná opětovným vyšetřením po ošetření. Zahrnuje kontrolu hemostázy, lupus antikoagulantu (VA), AFA. Se změnami hemostázy se používají protidestičková činidla - léky, které brání tvorbě krevních sraženin (ASPIRIN, CURANTIL, TRENTAL, REOPOLIGLYUKIN, INFUKOL), antikoagulancia (HEPARIN, FRAXIPARIN, Fragmin).

Na počátku plánovaného těhotenství (po vyšetření a léčbě) se provádí dynamické sledování tvorby fetálně-placentárního komplexu, prevence placentární nedostatečnosti a korekce funkce placenty při její změně (ACTOVEGIN, INSTENON)..

Taktika řízení těhotenství pro antifosfolipidový syndrom

Od prvního trimestru, nejdůležitějšího období pro vývoj plodu v podmínkách autoimunitní patologie, je hemostáza sledována každé 2-3 týdny. Od počátečního období je možné v cyklu plánovaného početí předepisovat léčbu hormony - glukokortikoidy, které mají antialergické, protizánětlivé, protišokové účinky. Kombinace glukokortikoidů (METIPRED, DEXA-METASONE, Prednisolone atd.) S antiagregačními látkami a antikoagulanty zbavuje aktivitu a odstraňuje AFA z těla. V důsledku toho klesá hyperkoagulace, normalizuje se koagulace krve..

Všichni pacienti s APS mají chronickou virovou infekci (virus herpes simplex, papilomaviravir, cytomegalovirus, virus Coxsackie atd.). V souvislosti s rysy průběhu těhotenství je možné aktivovat tuto infekci i při použití minimálních dávek glukokortikoidů. Proto se během těhotenství doporučují 3 cykly preventivní terapie, která spočívá v intravenózním podání IMMUNOGLOBULINU v dávce 25 ml (1,25 g) nebo OCTAGAM 50 ml (2,5 g) každý druhý den, pouze ve třech dávkách; současně jsou jmenovány svíčky s VIFERONEM. Malé dávky imunoglobulinu neinhibují produkci imunoglobulinů, ale stimulují obranyschopnost těla.

Opakované podávání imunoglobulinu se provádí po 2-3 měsících a před porodem. Zavedení imunoglobulinu je nezbytné, aby se zabránilo exacerbaci virové infekce, aby se potlačila produkce autoprotilátek. V tomto případě se v těle těhotné ženy vytvoří ochrana (pasivní imunita) proti chronickým infekcím a autoprotilátkám cirkulujícím v krvi a nepřímo - plod je před nimi chráněn.

Se zavedením imunoglobulinu se mohou vyskytnout komplikace ve formě alergických reakcí, bolesti hlavy, někdy se vyskytují jevy katarové povahy (rýma atd.). Aby se těmto komplikacím zabránilo, je nutné zkontrolovat imunitní stav, stav interferonu s určením imunoglobulinů třídy IgG, IgM a IgA v krvi (protilátky IgM a IgA vznikají, když infekční agens poprvé vstoupí do těla a když se infekční proces zhorší, IgG zůstává v těle i po infekci). Při nízké hladině IgA je nebezpečné podávat imunoglobulin kvůli možným alergickým reakcím. Aby se předešlo těmto komplikacím, je ženě před zavedením imunoglobulinů podána antihistaminika, po které jsou předepisovány těžké nápoje, čaj, džusy a pro jevy jako nachlazení, antipyretika. Tyto léky byste neměli vstoupit na lačný žaludek - krátce před zákrokem by měl pacient jíst.

V posledních letech se objevily studie, ve kterých je infuzní terapie pomocí roztoků hydroxyethylovaných škrobů (HES) považována za jednu z perspektivních oblastí v léčbě APS, což vede ke zlepšení mikrocirkulace krve v krevních cévách. Klinické studie roztoků hydroxyethylovaného škrobu druhé generace (INFUKOL-HES) na mnoha klinikách Ruské federace prokázaly jejich účinnost, bezpečnost.

Je známo, že trombóza a ischemie placentárních cév (výskyt oblastí, kde není krevní oběh) u těhotných žen s přítomností APS začíná v časném těhotenství, proto je léčba a prevence placentární nedostatečnosti prováděna od prvního trimestru těhotenství pod kontrolou hemostázy. Od 6–8 týdnů těhotenství se na pozadí glukokortikoidové terapie (CURANTIL, TEONIKOL, ASPIRIN, HEPARIN, FRAXIPARIN) používá fázové podávání protidestičkových látek a antikoagulancií. Se změnami hemostázy (hyperfunkce krevních destiček atd.) A rezistencí na antiagregační látky v kombinaci s touto terapií je předepsán kurz INFUCOL každý druhý den intravenózně.

Těhotné ženy s APS jsou ohroženy rozvojem placentární nedostatečnosti. Potřebují pečlivé sledování stavu krevního oběhu v placentě, fetálně placentárního krevního toku, což je možné pomocí ultrazvukové dopplerometrie. Tato studie se provádí ve 2. a 3. trimestru těhotenství, počínaje 16. týdnem, s intervalem 4-6 týdnů. To vám umožní včasně diagnostikovat vývoj placenty, její stav, narušený průtok krve v ní a také zhodnotit účinnost léčby, která je důležitá při identifikaci podvýživy plodu, nedostatečnosti placenty.

Aby se zabránilo patologii plodu, jsou ženám s APS od raného stadia těhotenství předepsána terapie, která zlepšuje metabolismus. Tento komplex (který nemůže být nahrazen obvyklými multivitaminy pro těhotné ženy) zahrnuje léčiva a vitamíny, které normalizují redoxní a metabolické procesy na buněčné úrovni těla. Během těhotenství se doporučuje 3-4krát aplikovat průběh takové terapie trvající 14 dní (2 schémata po 7 dnech). Při užívání těchto léků se multivitaminy ruší a mezi cykly se doporučuje pokračovat v užívání multivitaminů.

Pro prevenci fetoplacentální nedostatečnosti u žen s APS se také doporučuje ve druhém trimestru těhotenství, od 16 do 18 týdnů, přičemž ACTOVEGIN se podává perorálně ve formě tablet nebo intravenózně. Když se objeví známky fetální-placentární nedostatečnosti, jsou předepsány léky jako TROXEVASIN, ESSENTIAL, LIMONTAR, KOGITUM. Pokud existuje podezření na vývoj plodu (hypotrofie), provádí se zvláštní terapie (INFEZOL a další léky).

Taktika řízení těhotných žen s AFS popsaná v tomto článku byla testována v praxi a prokázala vysokou účinnost: v 90–95% žen končí těhotenství včasným a bezpečným způsobem, pokud pacientky provedou všechny potřebné studie a schůzky.

Novorozenci u žen s AFS jsou vyšetřováni pouze komplikovaným průběhem raného novorozeneckého období (v nemocnici). V tomto případě se provádí studie imunitního stavu a také hormonální hodnocení stavu dítěte.

Antifosfolipidový syndrom a těhotenství

Antifosfolipidový syndrom (APS) je stav, při kterém se v těle produkují protilátky proti vlastním buňkám. Během těhotenství může taková patologie během tohoto období způsobit její přerušení a další závažné komplikace..

Důvody

Antifosfolipidový syndrom je detekován u 2-4% všech těhotných žen. Přesné příčiny této patologie nejsou dosud známy. Specifické antifosfolipidové protilátky se nacházejí v různých stavech, včetně některých infekčních chorob. Proč u některých žen tento jev vede k rozvoji těhotenských komplikací, zatímco u jiných je to bez povšimnutí, není možné zjistit.

APS je považována za dědičné onemocnění. Je známo, že u žen trpících touto patologií jsou mnohem častěji detekovány některé specifické geny systému HLA. Právě tyto geny vedou k selhání imunitního systému. Výsledkem je, že tělo začne produkovat agresivní protilátky, které ničí jejich vlastní buňky..

Specifické protilátky působí přímo na fosfolipidy - složky buněčných membrán. Endotel (vnitřní výstelka) cév je nejvíce ovlivněn. Rozvoj endoteliální dysfunkce vede k narušení různých procesů v hemostatickém systému. Zvyšuje se srážlivost krve, zvyšuje se riziko trombózy. Trombóza v cévách placenty může vést k potratu, placentárnímu poškození a dalším závažným komplikacím těhotenství.

Rizikové faktory pro vývoj APS:

• autoimunitní onemocnění (systémový lupus erythematodes, sklerodermie, Sjogrenův syndrom a další);
• infekční onemocnění (virová hepatitida, HIV, virus Epstein-Barrové);
• onkologické procesy (nádory vaječníků, rakovina krve);
• brát určité léky (hormony a další).

Příznaky

Rozpoznání antifosfolipidového syndromu během těhotenství není tak jednoduché. Nemoc nemá specifické příznaky, které by lékaři umožnily diagnostikovat po prvním vyšetření pacienta. S rozvojem APS má žena řadu patologických příznaků spojených s tvorbou krevních sraženin. Projevy nemoci budou záviset na lokalizaci procesu..

Možné příznaky APS:

• otoky nohou;
• dlouhé nehojící se vředy na dolních končetinách;
• necitlivost končetin;
• plazivý pocit;
• bolesti hlavy;
• dušnost;
• pocit nedostatku vzduchu;
• intenzivní bolest na hrudi;
• zrakové postižení;
• snížená paměť a pozornost;
• vysoký krevní tlak.

Všechny tyto znaky hovoří pouze o možném vývoji trombóz jedné nebo druhé lokalizace. Trombóza se vyskytuje v celé řadě patologií a antifosfolipidový syndrom je jen jednou z chorob na tomto dlouhém seznamu. Pro zjištění příčiny zvýšené koagulace krve je nutné podstoupit vyšetření u specialisty.

Předpokládejme, že přítomnost APS by měla být u všech žen s neplodností a potratem. Tvorba agresivních protilátek vede ke skutečnosti, že embryo nemůže zcela přilnout k děložní stěně. Implantace je narušena, což nakonec vede k potratu. Některé ženy vyvinou neplodnost na pozadí AFS.

Podezření na APS u žen se objevuje v následujících situacích:

• neplodnost;
• regresivní těhotenství;
• 2 nebo více spontánních potratů v raných stádiích (pokud nejsou vyloučeny jiné příčiny ukončení těhotenství);
• spontánní potrat po 10 týdnech;
• smrt plodu (při předčasném porodu, těžká gestóza nebo placentární nedostatečnost);
• mrtvé narození;
• případy trombózy u ženy do 45 let (srdeční infarkt, cévní mozková příhoda, cerebrovaskulární příhoda, trombóza sítnice).

Ve všech těchto situacích je nutné podstoupit úplné vyšetření specialistou, aby se vyloučil nebo potvrdil antifosfolipidový syndrom.

Těhotenské komplikace

Antifosfolipidový syndrom může během těhotenství způsobit následující komplikace:

Spontánní potrat

K ukončení těhotenství s APS dochází buď v nejranějších stádiích, nebo v období po 10 týdnech. V prvním případě dochází k porušení implantace embrya, což vede k jeho odmítnutí a smrti. Potrat nastává v prvních 2-3 týdnech těhotenství, často dokonce před zpožděním menstruace. Žena nemusí ani vědět, že byla těhotná. U dlouhých a neúspěšných pokusů o otěhotnění je nutné podstoupit vyšetření na AFS.

Potrat po 10 týdnech je spojen s narušeným průtokem krve ve vyvíjející se placentě. Tvorba krevních sraženin v systému matka-placenta-plod vede k chorionickému oddělení, krvácení a potratu. Ukončení těhotenství ve druhém trimestru může být také spojeno s antifosfolipidovým syndromem.

Předčasné narození

Ukončení těhotenství po dobu 22-36 týdnů se nazývá předčasné narození. Antifosfolipidový syndrom je jednou z běžných příčin této patologie. Vzhled následujících příznaků naznačuje předčasný nástup porodu:

• bolest břicha;
• bolest v dolní části zad;
• odhalení a zkrácení děložního hrdla;
• výtok sliznice;
• odtok vody.

Předčasné narození vede k narození předčasně narozeného dítěte. Čím kratší období těhotenství, tím těžší bude, aby se dítě přizpůsobilo existenci mimo matčino lůno. Kojící předčasně narozené děti se konají ve specializovaném oddělení. Po nějakou dobu je novorozenec v inkubátoru - speciální zařízení, které podporuje život dítěte. Extrakce domů je možná až poté, co se dítě plně přizpůsobí novým životním podmínkám.

Placentální nedostatečnost

Zvýšení srážlivosti krve nevyhnutelně vede k tvorbě četných krevních sraženin v placentě. V důsledku toho je v systému matka-placenta-plod narušen průtok krve. Placentární nedostatečnost se vyvíjí - stav, ve kterém dítě trpí docela vážně. Dostatečné množství živin nevstupuje do fetální krve, což vede ke zpoždění jejího vývoje. Významně zaostávající dítě ve vývoji může vyvolat výskyt vážných zdravotních problémů po narození.

Placentární nedostatečnost nevyhnutelně vede k další komplikaci těhotenství - chronické hypoxii plodu. S touto patologií dítě nedostává dostatek kyslíku nezbytného pro jeho úplný vývoj. Hypoxie postihuje především fetální nervový systém. Prodloužená hypoxie může způsobit dětskou mozkovou obrnu a další onemocnění nervového systému.

Gestóza

Gestóza je specifická patologie, ke které dochází pouze během těhotenství. Předpokládá se, že hlavním důvodem rozvoje preeklampsie s APS je endoteliální dysfunkce a pravidelné porušení adaptace ženského těla na počátek těhotenství. Zvýšená trombóza vede k prudkému zvýšení krevního tlaku až do rozvoje eklampsie. Těžká gestóza je jednou z příčin předčasného porodu a prenatální fetální smrti..

Předčasné oddělení normálně umístěné placenty (PONRP)

PONP je extrémně závažná komplikace těhotenství. Tvorba krevních sraženin a zhoršený průtok krve v placentě po 20 týdnech může vést k jeho oddělení od stěny dělohy a masivnímu krvácení. Tento stav je nebezpečný pro život ženy a jejího dítěte. Při těžké ztrátě krve se provádí nouzový císařský řez bez ohledu na délku těhotenství.

HELLP syndrom

Vzácná a extrémně nebezpečná patologie v porodnictví, u níž je pravděpodobnost úmrtí ženy a plodu velmi vysoká. HELLP syndrom se vyskytuje ve třetím trimestru, nejčastěji po 34 týdnech. S touto patologií dochází ke zhrubnutí krve, tvorbě krevních sraženin a následnému krvácení. HELLP syndrom je považován za extrémní stupeň selhání více orgánů vyplývající z narušení adaptace těla na těhotenství.

• nevolnost a zvracení;
• bolest v epigastrické oblasti;
• bolest v pravých žebrech;
• otok
• bolesti hlavy;
• žloutenka;
• zvracení krví;
• krvácení v místě vpichu.

Symptomy jsou zcela nespecifické a mohou se vyskytnout u celé řady nemocí. S progresí patologie dochází k závažnému selhání jater, křečím a kómatu. HELLP syndrom - přímá indikace pro pohotovostní císařský řez a intenzivní péči.

Diagnostika

Potvrdit AFS umožňuje detekci takových prvků v krvi:

• lupus antikoagulant;
• antikardiolipinové protilátky;
• protilátky proti fosfolipidům.

O antifosfolipidovém syndromu se mluví, pokud byla látka nalezena v ženské krvi dvakrát nebo vícekrát za sebou. Studie se provádějí v intervalech 6-8 týdnů. Jediná detekce protilátek není indikativní. Takové látky se mohou vyskytovat přechodně, tj. Na nějakou krátkou dobu. Přechodná přítomnost protilátek nevede k neplodnosti a rozvoji těhotenských komplikací..

Indikace pro testování:

• vyšetření na neplodnost;
• příprava na těhotenství po potratu nebo regresi;
• podezření na AFS během těhotenství;
• případy trombózy v minulosti (srdeční záchvaty, mrtvice, cévní mozkové příhody);
• zatížená dědičnost (trombóza u nejbližších příbuzných do 45 let).

Protilátková krev je odebírána ze žíly ráno na lačný žaludek. V předvečer studie se doporučuje zdržet se jídla po dobu 8-12 hodin. Před darováním krve můžete pít čistou vodu..

Principy léčby

Při detekci APS by těhotná žena měla být pod dohledem gynekologa, terapeutky a hematologky. Pokud je to nutné, jsou připojeni cévní chirurg a kardiolog. V průběhu těhotenství by nastávající matka měla pravidelně navštěvovat lékaře a včas podstoupit všechna vyšetření. Pokud se stav zhorší nebo se vyvinou komplikace, provede se léková terapie..

Indikace pro hospitalizaci v nemocnici:

• zhoršení stavu ženy a plodu během terapie;
• střední a těžká preeklampsie;
• závažné poškození krve v placentě;
• krvácející;
• trombóza jakékoli lokalizace.

K léčbě účinků antifosfolipidového syndromu se používají dvě skupiny léků:

Protidestičková činidla snižují agregaci destiček, a tím snižují srážení krve. Přiřazeno ústně po dobu 3 týdnů. Dávkování určuje lékař.

Antikoagulancia inhibují aktivitu systému srážení krve a zabraňují tvorbě krevních sraženin. Přiřazeno subkutánně na 10 a více dní. Dávka antikoagulancií se volí individuálně.

Během léčby je povinné hodnocení stavu plodu. Dopplerometrie se provádí každé 3-4 týdny. Tato metoda umožňuje vyhodnotit stav průtoku krve a včas si všimnout jeho různých poruch. V případě potřeby se provede korekce placentární nedostatečnosti a zpomalení růstu plodu..

Nezávislé narození v době těhotenství je možné s uspokojivým stavem ženy a plodu. S rozvojem komplikací APS není vyloučen císařský řez. Výběr způsobu a termínu porodu závisí na délce těhotenství a závažnosti projevů antifosfolipidového syndromu..

Pro APS neexistuje žádná konkrétní profylaxe. Včasné vyšetření před plánováním těhotenství pomůže snížit riziko komplikací. Pokud jsou detekovány antifosfolipidové protilátky, doporučujeme navštívit lékaře a užívat dlouhodobé léky, které snižují viskozitu krve. Tento přístup umožňuje snížit pravděpodobnost nepříznivého výsledku během těhotenství s AFS..

Antifosfolipidový syndrom a těhotenství

Mezi příčinami obvyklého potratu je obzvláště důležitý vliv tvorby protilátek (autoimunitní reakce) na některé z jeho vlastních fosfolipidů na procesy implantace, růst, vývoj embrya a plodu, průběh těhotenství a výsledek porodu..

Termín „antifosfolipidový syndrom“ (APS) se týká skupiny autoimunitních poruch charakterizovaných značným počtem protilátek proti plazmatickým fosfolipidům (antifosfolipidové protilátky), jakož i glykoproteinům (β2-glykoprotein-I, annexromin V a související s těmito fosfolipidy).

APS se vyskytuje až v 5% případů. U pacientů s obvyklým potratem se frekvence této patologie zvyšuje na 27–42%. Význam APS spočívá v tom, že trombóza je hlavní komplikací této patologie. Riziko trombotických komplikací během těhotenství a poporodního období se výrazně zvyšuje.

Rizikové faktory

Jedním z faktorů výskytu APS je genetická predispozice k této patologii. U pacientů s APS se tedy častěji než u populace vyskytují antigeny systému HLA. Jsou známy i rodinné případy APS, které představují až 2% případů. Dalším důležitým faktorem je přítomnost bakteriální a / nebo virové infekce, která nevylučuje možnost vzniku trombotických komplikací v rámci APS..

K realizaci patologického procesu je nutné mít v těle nejen protilátky proti fosfolipidům, ale také tzv. Kofaktory, po vazbě, při které se vytvářejí skutečné komplexy antigen-protilátka. V důsledku působení různých faktorů vnějšího a vnitřního prostředí (virové infekce, zhoubných novotvarů, účinku léků) dochází k interakci AFA s kofaktory, což vede k závažným poruchám v systému koagulace krve. V tomto případě jsou nejprve narušeny mikrocirkulační procesy a dochází ke změnám v cévní stěně.

Vzhledem k tomu, že antifosfolipidový syndrom je jedním z nejčastějších typů patologie krevního koagulačního systému, mělo by být jeho rozpoznání zahrnuto do diagnostického procesu ve všech případech časné a zejména opakující se žilní a arteriální trombózy, tromboembolie, dynamických cerebrovaskulárních poruch a ischemických mrtvic., včetně syndromů migrény, poškození paměti, parézy, poškození zraku a dalších projevů, jakož i trvalého potratu (intrauterinní fetální smrt, potrat).

Druhy antifosfolipidového syndromu

Izolované jsou primární a sekundární APS. Přítomnost sekundární APS je způsobena autoimunitními chorobami (se systémovým lupus erythematodes, periarteritis nodosa atd.), Rakovinou, infekčními chorobami a také expozicí mnoha lékům a toxickým látkám. V důsledku toho u primárních AFS uvedené nemoci a stavy chybí.

V některých případech se rozlišuje tzv. Katastrofický APS, který se vyznačuje náhlým a rychle se rozvíjejícím selháním více orgánů, nejčastěji v reakci na faktory, jako jsou infekční onemocnění nebo chirurgické zákroky. Katastrofická APS se projevuje syndromem akutní respirační tísně, zhoršenou mozkovou a koronární cirkulací, stuporem, dezorientací, rozvojem akutní renální a adrenální nedostatečnosti, trombózou velkých cév.

Příznaky a komplikace nemoci

Jedním z hlavních a nejnebezpečnějších klinických projevů APS je recidivující trombóza. Nejčastěji jsou žilní trombózy lokalizovány v hlubokých žilách nohou, což je spojeno s rizikem rozvoje tromboembólie větví plicní tepny. Případy trombózy ledvin a jater však nejsou neobvyklé. Mohou se objevit trombotické léze portálu, subklaviánu, dolní duté žíly, mozkových cév, tepen a žil sítnice, velkých cév dolních končetin a různých částí aorty. Klinickými projevy arteriální trombózy jsou periferní gangréna, syndrom aortálního oblouku, slepota, cerebrovaskulární příhoda atd. Riziko trombotických komplikací se zvyšuje s těhotenstvím a poporodní periodou.

Je známo, že AFS vede k nevyvinutému těhotenství, retardaci růstu plodu až do jeho smrti v trimestrech II a III. V prvním trimestru těhotenství může mít AFA přímý škodlivý účinek na vajíčko plodu, po kterém následuje spontánní potrat..

Od raných fází těhotenství je zaznamenáno zvýšení funkční aktivity krevních destiček, syntéza bílkovin a hormonální funkce placenty jsou sníženy. Při absenci vhodné léčby dochází ke zvýšení aktivity systému srážení krve. V tomto případě se trombóza vyskytuje v cévách placenty, placentární nedostatečnosti, chronické hypoxii a často fetální smrti v důsledku nedostatku kyslíku.

Diagnóza a léčba

Pro efektivní diagnostiku syndromu APS je důležité komplexní posouzení anamnestických, klinických a laboratorních údajů, které vám umožní správně posoudit riziko komplikací a včas předepsat potřebnou terapii. Při léčbě těhotných žen a žen při porodu trpících APS je nezbytné pečlivé sledování aktivity autoimunitního procesu, stavu systému srážení krve, prevence, diagnostika a léčba vznikajících poruch..

Klinickými kritérii pro diagnostiku APS jsou indikace epizod žilní a arteriální trombózy, potvrzené laboratorními nebo instrumentálními studiemi. Důležité jsou také údaje o patologickém průběhu předchozích těhotenství: spontánní potraty do 10 týdnů těhotenství z neznámých důvodů, kdy je nepravděpodobná smrt embrya (plodu) v důsledku genetických příčin; smrt plodu v období delším než 10 týdnů, předčasný porod na pozadí těžké gestózy a placentární nedostatečnosti.

Laboratorní kritéria pro antifosfolipidový syndrom:

• Průměrná přítomnost anti-kardiolipinových protilátek třídy IgG nebo IgM v krvi nebo ve vysokém titru s intervalem 6 týdnů.
• Detekce lupusového antikoagulantu (VA) v krevní plazmě v intervalu 6-8 týdnů se zvýšením alespoň dvakrát.

Je možné předpokládat vývoj APS v přítomnosti autoimunitních onemocnění, obvyklého potratu (nesouvisejícího s endokrinní, genetické příčiny, abnormality vývoje pohlavních orgánů, organické nebo funkční ischemicko-cervikální nedostatečnosti), s časným vývojem gestózy, zejména její těžké formy, placentární nedostatečnosti, fetální hypotrofie během předchozích těhotenství, falešně pozitivní Wasserman.

Pro potlačení autoimunitního procesu je vhodné předepsat glukokortikoidovou terapii jako přípravek pro těhotenství. Malé dávky prednisolonu (5 mg) nebo metipred (4 mg za den) mohou snížit aktivitu autoimunitního procesu a zabránit rozvoji poruch systému srážení krve. Steroidní léčba by měla být prováděna během těhotenství a během 10-15 dnů po porodu a následně by měla být vysazena. Aby se zabránilo reaktivaci virové infekce při užívání glukokortikoidů u pacientů s APS, provádí se intravenózní kapání imunoglobulinu v dávce 25 ml každý druhý den (3 dávky). Zavedení takových malých dávek imunoglobulinu je vhodné v prvním trimestru těhotenství, v období 24 týdnů a před porodem.

Zvláštní pozornost je věnována nápravě poruch krevního srážení. Když jsou aktivovány krevní destičky, jsou předepsána protidestičková činidla: chimérická (75-150 mg denně), trental (300-600 mg) nebo teonikol (0,045 mg denně). Koagulace krve by měla být sledována jednou za 2 týdny. V případech, kdy je patologická aktivita krevních destiček kombinována se zvýšenou aktivitou v plazmovém spojení a výskytem příznaků intravaskulární koagulace, je použití malých dávek heparinu oprávněné (5 000 jednotek 2–3krát denně subkutánně). Trvání heparinové terapie je určeno závažností hemostaziologických poruch. Použití malých dávek aspirinu (80-100 mg denně) přispívá k zesílení účinku heparinu. Hepariny s nízkou molekulovou hmotností se široce používají k léčbě APS. Použití těchto léků v malých dávkách nevyžaduje přísné sledování stavu krevního koagulačního systému jako u konvenčního heparinu.

Plazmateréza se používá jako další léčba APS. Použití této metody umožňuje normalizovat reologické vlastnosti krve, snížit nadměrnou aktivaci systému srážení krve a snížit dávku kortikosteroidních léčiv a heparinu, což je zvláště důležité, pokud je jejich tolerance špatná. Mezi hlavní terapeutické účinky plazmaferézy patří: detoxikace, korekce reologických vlastností krve, imunokorekce, zvýšená citlivost na endogenní látky a léky. Při léčbě pacientů s APS má zvláštní význam odstranění antifosfolipidových autoprotilátek, imunitních komplexů, imunogenních plazmatických proteinů, autoantigenů během postupu, což snižuje aktivitu autoimunitního procesu. Plazmaferéza může být použita jako přípravek pro těhotenství i během něj a je účinnou metodou léčby pacientů s APS.

Vyšetření a příprava léků u pacientů s APS by měla začít před těhotenstvím. Současně jsou pečlivě analyzovány pacientovy stížnosti a anamnéza, aby byly identifikovány možné známky onemocnění. Laboratorní testy se provádějí k detekci protilátek proti kardiolipinu a lupusovému antikoagulantu. Pokud jsou zjištěny, studie se opakuje po 6-8 týdnech. Současně se provádí vyšetření k identifikaci doprovodných nemocí, a pokud je to nutné, jejich léčby. V přítomnosti opakovaných pozitivních testů na přítomnost protilátek proti kardiolipinu a lupusovému antikoagulantu je léčba APS zahájena individuálním výběrem léčiv.

Na začátku těhotenství, od jeho raného stádia, kontrolujte povahu průběhu nemoci pomocí vhodných laboratorních testů a proveďte nezbytnou léčbu. Pomocí ultrazvuku je monitorována rychlost růstu plodu v intervalech 3–4 týdnů a je také vyhodnocen funkční stav fetoplacentálního systému. Diagnostický význam má zejména ultrazvuková dopplerometrie, která se provádí od 20 týdnů v intervalu 3–4 týdnů před porodem. Dopplerometrie umožňuje včasnou diagnostiku poklesu průtoku krve fetoplacentálním a uteroplacentálním krevním oběhem a umožňuje vyhodnotit účinnost léčby. Údaje o kardiotocografii po 32 týdnech těhotenství také umožňují posoudit funkční stav plodu. Při porodu se provádí důkladné kardiomonitoriální monitorování v důsledku přítomnosti chronické hypoxie plodu, jakož i zvýšeného rizika oddělení normálně lokalizované placenty, vývoje akutní fetální hypoxie na chronickém pozadí. Je vhodné stanovit stav systému srážení krve bezprostředně před a během porodu..

Zvláštní význam má sledování stavu puerper, protože v období po porodu se zvyšuje riziko vzniku tromboembolických komplikací. Steroidní terapie trvá 2 týdny s postupným vysazováním. Je vhodné sledovat hemostatický systém 3. a 5. den po porodu. Při těžké hyperkoagulaci je vyžadován krátký průběh heparinu při 10 000 až 15 000 jednotkách denně subkutánně. Pacienti, kterým jsou předepsána antikoagulancia a antiagregační látky, potlačují laktaci. Pacientky s diagnózou APS během těhotenství by měly být pečlivě sledovány a sledovány z hlediska koagulace krve z důvodu rizika progrese onemocnění..

Včasná diagnostika, příprava a racionální léčba těhotenství u pacientů s APS pomocí adekvátní léčby tak snižuje riziko komplikací během těhotenství a poporodního období.

Telefonické jmenování odborníků telefonním centrem: +7 (495) 636-29-46 (metro Schukinskaya a 1905 Goda Ulitsa). Můžete také domluvit schůzku s lékařem na našem webu, zavoláme vám zpět!

Panna, kterou jsem našel, zajímavý článek o APS a dalších příčinách potratu.

Článek je opravdu zajímavý z hlediska léčby a diagnostiky. Mimochodem, mám AFS, pro svého doktora jsem našel pár otázek ohledně přípravy na B, jinak mi řekla všechno, abych začal dělat frax a prednidazol již v cyklu B, ale k ničemu.

Diagnóza: "Antifosfolipidový syndrom"

U antifosfolipidového syndromu (APS) u žen s obvyklým potratem, intrauterinní smrtí plodu nebo se zpožděním ve vývoji v krvi jsou stanoveny protilátky, které těhotná žena produkuje proti jejím vlastním fosfolipidům - speciální chemické struktury, které tvoří stěny a další části buněk. Tyto protilátky (AFA) způsobují krevní sraženiny během tvorby placentárních cév, což může vést ke zpoždění intrauterinní nebo intrauterinní smrti, rozvoji těhotenských komplikací. Také v krvi žen trpících APS je detekován lupusový antikoagulant (látka, která je detekována v krvi se systémovým lupus erythematosus 1).

1 Systémový lupus erythematodes je onemocnění, které se vyvíjí na základě geneticky stanovené nedokonalosti imunoregulačních procesů, což vede k tvorbě imunokomplexního zánětu, který má za následek poškození mnoha orgánů a systémů..

Komplikace APS jsou potrat a předčasný porod, gestóza (těhotenské komplikace, projevující se zvýšením krevního tlaku, výskyt bílkovin v moči, otoky), fetal-placentální nedostatečnost (v tomto stavu plod postrádá kyslík).

U APS je míra komplikací těhotenství a porodu 80%. Antifosolipidové protilátky proti různým prvkům reprodukčního systému se vyskytují u 3% klinicky zdravých žen, v případě potratu - u 7–14% žen, v přítomnosti dvou nebo více spontánních potratů v historii - u každého třetího pacienta.

Projevy APS

U primárního AFS jsou detekovány pouze specifické změny v krvi.

Při sekundární APS jsou u pacientů s autoimunitními chorobami, jako je systémový lupus erythematodes, autoimunitní tyreoiditida (zánět štítné žlázy), revmatismus atd. Pozorovány těhotenské komplikace nebo neplodnost..

Primární a sekundární APS mají podobné klinické projevy: obvyklé těhotenství, nevyvinutá těhotenství při úmrtí plodu, předčasný porod, těžké formy, fetálně-placentární nedostatečnost, závažné poporodní komplikace, trombocytopenie (snížení počtu krevních destiček). Ve všech případech je předzvěstí úmrtí vajíčka vývoj chronické formy DIC.

Pozorování ukazují, že bez léčby dochází k úmrtí plodu u 90-95% žen s AFA.

U pacientů s obvyklým potratem je APS detekována u 27-42%. Četnost tohoto stavu u celé populace je 5%.

Příprava na těhotenství

Obzvláště důležitá je příprava na těhotenství u žen, které měly v anamnéze nevyvinutá těhotenství, spontánní potraty (včasné, včasné) a pozdní toxikózy a oddělení chorionu (placenta). V těchto případech se provádí vyšetření na genitální infekce (pomocí enzymatického imunosorbentového testu - ELISA, polymerázová řetězová reakce - PCR), studie hemostázy - ukazatele koagulace krve (hemostasiogramy), vyloučení přítomnosti lupusového antikoagulantu (VA), AFA, vyhodnocení imunitního systému pomocí speciálních testů.

Příprava na těhotenství tedy zahrnuje následující kroky:

• Posouzení stavu reprodukčního systému manželů. Korekce endokrinních poruch (hormonální terapie).
• Vyšetření dvojice za účelem identifikace infekčního agens pomocí PCR (identifikace patogenní DNA) a serodiagnostiky (detekce protilátek proti tomuto patogenu), odrážející stupeň aktivity procesu. Léčba identifikovaných infekcí chemoterapeutickými a enzymatickými přípravky (WOBENZYM, FLOGENZYM), imunoglobuliny (IMMUNOVENIN).
• Studium stavu imunitního systému, jeho korekce léky <РИДОСТИН, ВИФЕРОН, КИПФЕ-РОН); лимфоцитотерапия (введение женщине лимфоцитов мужа); контроль и коррекция системы микроциркуляторного гемостаза (, ФРАКСИПАРИН, ИНФУКОЛ).
• Identifikace autoimunitních procesů a jejich účinků (k tomu se používají glukokortikoidy a alternativní léčiva: enzymy, induktory interferonu).
• Korekce energetického metabolismu obou manželů: metabolická terapie za účelem snížení nedostatku kyslíku v tkáních - tkáň (INOSIE-F, LIMONTAR, CORILIP, metabolické komplexy).
• Psychokorekce - odstranění úzkosti, strachu, podrážděnosti; antidepresiva, používá se MAGNE-B6 (tento lék zlepšuje metabolické procesy, a to i v mozku). Využití různých metod psychoterapie.
• V případě onemocnění různých orgánů u manželek plánujících těhotenství je nutné konzultovat odborníka s následným posouzením stupně poškození nemocného orgánu, adaptačních schopností těla a prognózy vývoje plodu s výjimkou genetických anomálií.

Nejčastěji je v přítomnosti APS detekována chronická virová nebo bakteriální infekce. První fází přípravy na těhotenství je proto provedení antibakteriální, antivirové a imunokorekční terapie. Další léky jsou předepisovány současně..

Ukazatelé hemostatického systému (koagulační systém) u těhotných žen s APS se významně liší od ukazatelů u žen s fyziologickým průběhem těhotenství. Již ve vývoji hyperfunkcí destiček, často rezistentních na probíhající terapii. V takové patologii se může zhoršit a vést ke zvýšení hyperkoagulace (zvýšená koagulace krve), k aktivaci intravaskulární trombózy. V krvi jsou známky rozvoje DIC. Tyto ukazatele jsou identifikovány pomocí -. Ve fenoménu hyperkoagulace se zvyšuje a jejich udržování v blízkosti normálních limitů je možné pouze za aktivní léčby pod kontrolou indikátorů krevního koagulačního systému. Podobné studie se provádějí u těchto pacientů také během porodu a po porodu..

Druhá fáze přípravy začíná opětovným vyšetřením po ošetření. Zahrnuje kontrolu hemostázy, lupus antikoagulantu (VA), AFA. Se změnami hemostázy se používají protidestičková činidla - léky, které brání tvorbě krevních sraženin (ASPIRIN, CURANTIL, TRENTAL, REOPOLIGLYUKIN, INFUKOL), antikoagulancia (HEPARIN, FRAXIPARIN, Fragmin).

Na počátku plánovaného těhotenství (po vyšetření a léčbě) se provádí dynamické sledování tvorby fetálně-placentárního komplexu, profylaxe a korekce funkce placenty při její změně (ACTOVEGIN, INSTENON)..

Těhotenství Taktika

C, nejdůležitější období pro vývoj plodu v podmínkách autoimunitní patologie, je hemostáza sledována každé 2-3 týdny. Od počátečního období je možné v cyklu plánovaného početí předepisovat léčbu hormony - glukokortikoidy, které mají antialergické, protizánětlivé, protišokové účinky. Kombinace glukokortikoidů (METIPRED, DEXAMETASONE, Prednisolone atd.) S antiagregačními látkami a antikoagulanty zbavuje aktivitu a odstraňuje AFA z těla. V důsledku toho klesá hyperkoagulace, normalizuje se koagulace krve..

Všichni pacienti s APS mají chronickou virovou infekci (jednoduchý virus, papilomavirus, cytomegalovirus, virus Coxsackie atd.). V souvislosti s rysy průběhu těhotenství je možné aktivovat tuto infekci i při použití minimálních dávek glukokortikoidů. Proto se během těhotenství doporučují 3 cykly preventivní léčby, která spočívá v intravenózním podání IMMUNOGLOBULINU v dávce 25 ml (1,25 g) nebo OCTAGAM 50 ml (2,5 g) každý druhý den, pouze ve třech dávkách; současně jsou jmenovány svíčky s VIFERONEM. Malé dávky imunoglobulinu neinhibují produkci imunoglobulinů, ale stimulují obranyschopnost těla. Opakované podávání imunoglobulinu se provádí po 2-3 měsících a před porodem. Zavedení imunoglobulinu je nezbytné, aby se zabránilo exacerbaci virové infekce, aby se potlačila produkce autoprotilátek. V tomto případě se v těle těhotné ženy vytvoří ochrana (pasivní imunita) proti chronickým infekcím a autoprotilátkám cirkulujícím v krvi a nepřímo - plod je před nimi chráněn.

Se zavedením imunoglobulinu se mohou vyskytnout komplikace ve formě alergických reakcí, bolesti hlavy, někdy se vyskytují jevy katarové povahy (rýma atd.). Aby se těmto komplikacím zabránilo, je nutné zkontrolovat imunitní stav, stav interferonu s určením imunoglobulinů třídy IgG, IgM a IgA v krvi (protilátky IgM a IgA vznikají, když infekční agens poprvé vstoupí do těla a když se infekční proces zhorší, IgG zůstává v těle i po infekci). Při nízké hladině IgA je nebezpečné podávat imunoglobulin kvůli možným alergickým reakcím. Aby se předešlo těmto komplikacím, je ženě před zavedením imunoglobulinů podána antihistaminika, po které je jim předepsáno velké množství vody, čaje, šťáv a v případech, jako je nachlazení, antipyretika. Tyto léky byste neměli vstoupit na lačný žaludek - krátce před zákrokem by měl pacient jíst.

V posledních letech se objevily studie, ve kterých je infuzní terapie pomocí roztoků hydroxyethylovaných škrobů (HES) považována za jednu z perspektivních oblastí v léčbě APS, což vede ke zlepšení mikrocirkulace krve v krevních cévách. Klinické studie roztoků hydroxyethylovaného škrobu druhé generace (INFUKOL-HES) na mnoha klinikách Ruské federace prokázaly jejich účinnost, bezpečnost.

Je známo, že trombóza a ischémie placentárních cév (výskyt oblastí, kde není krevní oběh) u těhotných žen s přítomností APS začíná v časném těhotenství, proto je léčba a prevence placentární nedostatečnosti prováděna pod kontrolou hemostázy. Od 6 do 8 týdnů těhotenství se na pozadí glukokortikoidové terapie používá fázové podávání protidestičkových látek a antikoagulancií <КУРАНТИЛ, ТЕОНИКОЛ, АСПИРИН, ГЕПАРИН, ФРАКСИПАРИН). При изменениях гемостаза (гиперфункция тромбоцитов и др.) и устойчивости к антиагрегантам в комплексе с данной терапией назначают курс ИНФУКОЛА через день внутривенно капельно.

Těhotné ženy s APS jsou ohroženy rozvojem placentární nedostatečnosti. Potřebují pečlivé sledování stavu krevního oběhu v placentě, fetálně placentárního krevního toku, což je možné pomocí ultrazvukové dopplerometrie. Tato studie se provádí počínaje intervalem 4 až 6 týdnů. To vám umožní včas diagnostikovat vlastnosti vývoje placenty, její stav, narušený průtok krve v ní, a také vyhodnotit účinnost léčby, která je důležitá při identifikaci podvýživy plodu, nedostatečnosti placenty.

Aby se zabránilo patologii plodu, jsou ženám s APS od raného stadia těhotenství předepsána terapie, která zlepšuje metabolismus. Tento komplex (který nemůže být nahrazen obvyklými multivitaminy pro těhotné ženy) zahrnuje léčiva a vitamíny, které normalizují redoxní a metabolické procesy na buněčné úrovni těla. Během těhotenství se doporučuje 3-4krát aplikovat průběh takové terapie trvající 14 dní (2 schémata po 7 dnech). Při užívání těchto léků se multivitaminy ruší a mezi cykly se doporučuje pokračovat v užívání multivitaminů.

Pro prevenci fetoplacentální nedostatečnosti u žen s APS se také doporučuje užívat ACTOVEGIN perorálně ve formě tablet nebo intravenózního kapání od 16 týdnů. Když se objeví známky fetální-placentární nedostatečnosti, jsou předepsány léky jako TROXEVASIN, ESSENTIAL, LIMONTAR, KOGITUM. Pokud existuje podezření na vývoj plodu (hypotrofie), provádí se speciální léčebný kurz (IPFEZOL a další léky).

Taktika řízení těhotných žen s AFS popsaná v tomto článku byla testována v praxi a prokázala vysokou účinnost: v 90–95% žen končí těhotenství včasným a bezpečným způsobem, pokud pacientky provedou všechny potřebné studie a schůzky.

Novorozenci u žen s AFS jsou vyšetřováni pouze komplikovaným průběhem raného novorozeneckého období (v nemocnici). V tomto případě se provádí studie imunitního stavu a také hormonální hodnocení stavu dítěte.