Antifosfolipidový syndrom a těhotenství

Jedním z důvodů pro těhotenství, opakované potraty (ve všech trimestrech těhotenství), zmeškané těhotenství, předčasný porod je antifosfolipidový syndrom. Většina žen se bohužel dozví o antifosfolipidovém syndromu během těhotenství po několika neúspěšných pokusech o porod.

Antifosfolipidový syndrom (APS) je autoimunitní porucha, při které jsou antifosfolipidové protilátky v krevní plazmě a jsou přítomny určité klinické projevy. Takové projevy mohou být: trombóza, porodnická patologie, trombocytopenie, neurologické poruchy.

• u 2-4% žen se zdravým těhotenstvím jsou v krvi detekovány antifosfolipidové protilátky;

• ženy s opakovaným potratem nebo několika zmeškanými těhotenstvími mají antifosfolipidové protilátky ve 27–42% případů;

• příčinou tromboembolie v 10-15% případů jsou antifosfolipidové protilátky;

• 1/3 mrtvice v mladém věku - také v důsledku působení antifosfolipidových protilátek.

Příznaky antifosfolipidového syndromu

Diagnóza antifosfolipidového syndromu vyžaduje klinické projevy nemoci a laboratorní potvrzení. Klinickým projevem antifosfolipidového syndromu v těhotenství je patologie těhotenství, opakované potraty, anamnéza těhotenství, preeklampsie a eklampsie, vaskulární trombóza..

Laboratorní známkou APS během těhotenství je přítomnost vysokého titru antifosfolipidových protilátek v krvi.

Markery (typy) antifosfolipidových protilátek:
• Lupus antikoagulant (LA);
• Protilátky proti kardiolipinu (aCL);
• Protilátky proti ß2-glykoproteinu třídy 1 (aß2-GP1).

Antifosfolipidové protilátky jsou autoimunitní a infekční.

Lékaři mohou hovořit o možném antifosfolipidovém syndromu během těhotenství, pokud:

• Během více než 10 týdnů těhotenství došlo k více než jedné smrti dítěte;

• Pokud došlo k předčasnému porodu na méně než 34 týdnů v důsledku eklampsie, preeklampsie nebo placentární dysfunkce;

• 3 nebo více potratů (zmeškaných těhotenství) po dobu kratší než 10 týdnů.

Pokud jde o analýzu na APS, je předepsáno dvakrát k potvrzení diagnózy. Mezera mezi nimi by měla být alespoň 12 týdnů (před doporučením lékaře 6 týdnů). Titr protilátek by měl být vysoký, více než 40. Laboratoře však nabízejí mnohem nižší hodnoty, například:

AT IgM na kardiolipin 8 nad normou U / ml AT IgG na ß2-glykoprotein 8 nad normou U / ml

Typy antifosfolipidového syndromu jsou: primární, sekundární a katastrofický.

Projevy antifosfolipidového syndromu v těhotenství

Následující tabulka ukazuje projevy antifosfolipidového syndromu během těhotenství. Toto je spontánní potrat, tj. Přirozené ukončení těhotenství (potrat); zpoždění vývoje plodu; předčasné narození a dokonce i smrt plodu.

Vliv antifosfolipidového syndromu na těhotenství:

• APS má trombotický účinek - placentární vaskulární trombóza, retardace růstu plodu, obvyklý potrat, preeklampsie.

• Netrombotický účinek antifosfolipidového syndromu - snížení progesteronu, potlačení syntézy hCG, poškození embrya. Těhotenství s AFS nenastává kvůli zhoršené implantaci blastocysty (došlo k početí, ale neexistuje způsob, jak se dítě pevně připojit a rozvíjet).

Léky pro léčbu APS během těhotenství

Antifosfolipidový syndrom během těhotenství musí být léčen, aby vydržel a porodil zdravé dítě. Existuje několik léků, které lékař předepisuje:

• Glukokortikoidy;
• aspirin v malých dávkách;
• nefrakcionovaný heparin;
• aspirin v malých dávkách + nefrakcionovaný heparin (účinný);
• heparin s nízkou molekulovou hmotností (účinný);
• heparin s nízkou molekulovou hmotností + aspirin v malých dávkách (účinný);
• Warfarin;
• Hydroxychlorochin;
• Plazmaferéza (nedoporučuje se během těhotenství).

Antifosfolipidový syndrom a těhotenství

Antifosfolipidový syndrom (APS) je stav, při kterém se v těle produkují protilátky proti vlastním buňkám. Během těhotenství může taková patologie během tohoto období způsobit její přerušení a další závažné komplikace..

Důvody

Antifosfolipidový syndrom je detekován u 2-4% všech těhotných žen. Přesné příčiny této patologie nejsou dosud známy. Specifické antifosfolipidové protilátky se nacházejí v různých stavech, včetně některých infekčních chorob. Proč u některých žen tento jev vede k rozvoji těhotenských komplikací, zatímco u jiných je to bez povšimnutí, není možné zjistit.

APS je považována za dědičné onemocnění. Je známo, že u žen trpících touto patologií jsou mnohem častěji detekovány některé specifické geny systému HLA. Právě tyto geny vedou k selhání imunitního systému. Výsledkem je, že tělo začne produkovat agresivní protilátky, které ničí jejich vlastní buňky..

Specifické protilátky působí přímo na fosfolipidy - složky buněčných membrán. Endotel (vnitřní výstelka) cév je nejvíce ovlivněn. Rozvoj endoteliální dysfunkce vede k narušení různých procesů v hemostatickém systému. Zvyšuje se srážlivost krve, zvyšuje se riziko trombózy. Trombóza v cévách placenty může vést k potratu, placentárnímu poškození a dalším závažným komplikacím těhotenství.

Rizikové faktory pro vývoj APS:

• autoimunitní onemocnění (systémový lupus erythematodes, sklerodermie, Sjogrenův syndrom a další);
• infekční onemocnění (virová hepatitida, HIV, virus Epstein-Barrové);
• onkologické procesy (nádory vaječníků, rakovina krve);
• brát určité léky (hormony a další).

Příznaky

Rozpoznání antifosfolipidového syndromu během těhotenství není tak jednoduché. Nemoc nemá specifické příznaky, které by lékaři umožnily diagnostikovat po prvním vyšetření pacienta. S rozvojem APS má žena řadu patologických příznaků spojených s tvorbou krevních sraženin. Projevy nemoci budou záviset na lokalizaci procesu..

Možné příznaky APS:

• otoky nohou;
• dlouhé nehojící se vředy na dolních končetinách;
• necitlivost končetin;
• plazivý pocit;
• bolesti hlavy;
• dušnost;
• pocit nedostatku vzduchu;
• intenzivní bolest na hrudi;
• zrakové postižení;
• snížená paměť a pozornost;
• vysoký krevní tlak.

Všechny tyto znaky hovoří pouze o možném vývoji trombóz jedné nebo druhé lokalizace. Trombóza se vyskytuje v celé řadě patologií a antifosfolipidový syndrom je jen jednou z chorob na tomto dlouhém seznamu. Pro zjištění příčiny zvýšené koagulace krve je nutné podstoupit vyšetření u specialisty.

Předpokládejme, že přítomnost APS by měla být u všech žen s neplodností a potratem. Tvorba agresivních protilátek vede ke skutečnosti, že embryo nemůže zcela přilnout k děložní stěně. Implantace je narušena, což nakonec vede k potratu. Některé ženy vyvinou neplodnost na pozadí AFS.

Podezření na APS u žen se objevuje v následujících situacích:

• neplodnost;
• regresivní těhotenství;
• 2 nebo více spontánních potratů v raných stádiích (pokud nejsou vyloučeny jiné příčiny ukončení těhotenství);
• spontánní potrat po 10 týdnech;
• smrt plodu (při předčasném porodu, těžká gestóza nebo placentární nedostatečnost);
• mrtvé narození;
• případy trombózy u ženy do 45 let (srdeční infarkt, cévní mozková příhoda, cerebrovaskulární příhoda, trombóza sítnice).

Ve všech těchto situacích je nutné podstoupit úplné vyšetření specialistou, aby se vyloučil nebo potvrdil antifosfolipidový syndrom.

Těhotenské komplikace

Antifosfolipidový syndrom může během těhotenství způsobit následující komplikace:

Spontánní potrat

K ukončení těhotenství s APS dochází buď v nejranějších stádiích, nebo v období po 10 týdnech. V prvním případě dochází k porušení implantace embrya, což vede k jeho odmítnutí a smrti. Potrat nastává v prvních 2-3 týdnech těhotenství, často dokonce před zpožděním menstruace. Žena nemusí ani vědět, že byla těhotná. U dlouhých a neúspěšných pokusů o otěhotnění je nutné podstoupit vyšetření na AFS.

Potrat po 10 týdnech je spojen s narušeným průtokem krve ve vyvíjející se placentě. Tvorba krevních sraženin v systému matka-placenta-plod vede k chorionickému oddělení, krvácení a potratu. Ukončení těhotenství ve druhém trimestru může být také spojeno s antifosfolipidovým syndromem.

Předčasné narození

Ukončení těhotenství po dobu 22-36 týdnů se nazývá předčasné narození. Antifosfolipidový syndrom je jednou z běžných příčin této patologie. Vzhled následujících příznaků naznačuje předčasný nástup porodu:

• bolest břicha;
• bolest v dolní části zad;
• odhalení a zkrácení děložního hrdla;
• výtok sliznice;
• odtok vody.

Předčasné narození vede k narození předčasně narozeného dítěte. Čím kratší období těhotenství, tím těžší bude, aby se dítě přizpůsobilo existenci mimo matčino lůno. Kojící předčasně narozené děti se konají ve specializovaném oddělení. Po nějakou dobu je novorozenec v inkubátoru - speciální zařízení, které podporuje život dítěte. Extrakce domů je možná až poté, co se dítě plně přizpůsobí novým životním podmínkám.

Placentální nedostatečnost

Zvýšení srážlivosti krve nevyhnutelně vede k tvorbě četných krevních sraženin v placentě. V důsledku toho je v systému matka-placenta-plod narušen průtok krve. Placentární nedostatečnost se vyvíjí - stav, ve kterém dítě trpí docela vážně. Dostatečné množství živin nevstupuje do fetální krve, což vede ke zpoždění jejího vývoje. Významně zaostávající dítě ve vývoji může vyvolat výskyt vážných zdravotních problémů po narození.

Placentární nedostatečnost nevyhnutelně vede k další komplikaci těhotenství - chronické hypoxii plodu. S touto patologií dítě nedostává dostatek kyslíku nezbytného pro jeho úplný vývoj. Hypoxie postihuje především fetální nervový systém. Prodloužená hypoxie může způsobit dětskou mozkovou obrnu a další onemocnění nervového systému.

Gestóza

Gestóza je specifická patologie, ke které dochází pouze během těhotenství. Předpokládá se, že hlavním důvodem rozvoje preeklampsie s APS je endoteliální dysfunkce a pravidelné porušení adaptace ženského těla na počátek těhotenství. Zvýšená trombóza vede k prudkému zvýšení krevního tlaku až do rozvoje eklampsie. Těžká gestóza je jednou z příčin předčasného porodu a prenatální fetální smrti..

Předčasné oddělení normálně umístěné placenty (PONRP)

PONP je extrémně závažná komplikace těhotenství. Tvorba krevních sraženin a zhoršený průtok krve v placentě po 20 týdnech může vést k jeho oddělení od stěny dělohy a masivnímu krvácení. Tento stav je nebezpečný pro život ženy a jejího dítěte. Při těžké ztrátě krve se provádí nouzový císařský řez bez ohledu na délku těhotenství.

HELLP syndrom

Vzácná a extrémně nebezpečná patologie v porodnictví, u níž je pravděpodobnost úmrtí ženy a plodu velmi vysoká. HELLP syndrom se vyskytuje ve třetím trimestru, nejčastěji po 34 týdnech. S touto patologií dochází ke zhrubnutí krve, tvorbě krevních sraženin a následnému krvácení. HELLP syndrom je považován za extrémní stupeň selhání více orgánů vyplývající z narušení adaptace těla na těhotenství.

• nevolnost a zvracení;
• bolest v epigastrické oblasti;
• bolest v pravých žebrech;
• otok
• bolesti hlavy;
• žloutenka;
• zvracení krví;
• krvácení v místě vpichu.

Symptomy jsou zcela nespecifické a mohou se vyskytnout u celé řady nemocí. S progresí patologie dochází k závažnému selhání jater, křečím a kómatu. HELLP syndrom - přímá indikace pro pohotovostní císařský řez a intenzivní péči.

Diagnostika

Potvrdit AFS umožňuje detekci takových prvků v krvi:

• lupus antikoagulant;
• antikardiolipinové protilátky;
• protilátky proti fosfolipidům.

O antifosfolipidovém syndromu se mluví, pokud byla látka nalezena v ženské krvi dvakrát nebo vícekrát za sebou. Studie se provádějí v intervalech 6-8 týdnů. Jediná detekce protilátek není indikativní. Takové látky se mohou vyskytovat přechodně, tj. Na nějakou krátkou dobu. Přechodná přítomnost protilátek nevede k neplodnosti a rozvoji těhotenských komplikací..

Indikace pro testování:

• vyšetření na neplodnost;
• příprava na těhotenství po potratu nebo regresi;
• podezření na AFS během těhotenství;
• případy trombózy v minulosti (srdeční záchvaty, mrtvice, cévní mozkové příhody);
• zatížená dědičnost (trombóza u nejbližších příbuzných do 45 let).

Protilátková krev je odebírána ze žíly ráno na lačný žaludek. V předvečer studie se doporučuje zdržet se jídla po dobu 8-12 hodin. Před darováním krve můžete pít čistou vodu..

Principy léčby

Při detekci APS by těhotná žena měla být pod dohledem gynekologa, terapeutky a hematologky. Pokud je to nutné, jsou připojeni cévní chirurg a kardiolog. V průběhu těhotenství by nastávající matka měla pravidelně navštěvovat lékaře a včas podstoupit všechna vyšetření. Pokud se stav zhorší nebo se vyvinou komplikace, provede se léková terapie..

Indikace pro hospitalizaci v nemocnici:

• zhoršení stavu ženy a plodu během terapie;
• střední a těžká preeklampsie;
• závažné poškození krve v placentě;
• krvácející;
• trombóza jakékoli lokalizace.

K léčbě účinků antifosfolipidového syndromu se používají dvě skupiny léků:

Protidestičková činidla snižují agregaci destiček, a tím snižují srážení krve. Přiřazeno ústně po dobu 3 týdnů. Dávkování určuje lékař.

Antikoagulancia inhibují aktivitu systému srážení krve a zabraňují tvorbě krevních sraženin. Přiřazeno subkutánně na 10 a více dní. Dávka antikoagulancií se volí individuálně.

Během léčby je povinné hodnocení stavu plodu. Dopplerometrie se provádí každé 3-4 týdny. Tato metoda umožňuje vyhodnotit stav průtoku krve a včas si všimnout jeho různých poruch. V případě potřeby se provede korekce placentární nedostatečnosti a zpomalení růstu plodu..

Nezávislé narození v době těhotenství je možné s uspokojivým stavem ženy a plodu. S rozvojem komplikací APS není vyloučen císařský řez. Výběr způsobu a termínu porodu závisí na délce těhotenství a závažnosti projevů antifosfolipidového syndromu..

Pro APS neexistuje žádná konkrétní profylaxe. Včasné vyšetření před plánováním těhotenství pomůže snížit riziko komplikací. Pokud jsou detekovány antifosfolipidové protilátky, doporučujeme navštívit lékaře a užívat dlouhodobé léky, které snižují viskozitu krve. Tento přístup umožňuje snížit pravděpodobnost nepříznivého výsledku během těhotenství s AFS..

Antifosfolipidový syndrom a těhotenství

Antifosfolipidový syndrom (APS) je kombinací klinických a laboratorních symptomů způsobených přítomností protilátek proti fosfolipidům a proteinům vázajícím fosfolipidy v těle. Fosfolipidy jsou základem buněčné membrány. Protilátky proti nim reagují s těmito látkami a poškozují buněčné membrány. V důsledku toho se vyvíjí řada funkcí, včetně:

• blokáda (trombóza) žil nebo tepen;
• potrat a jiná porodnická patologie;
• snížený počet krevních destiček v krvi (trombocytopenie).

Příčiny tohoto stavu nejsou známy. Existuje určitý vztah k předchozím infekčním onemocněním. Existuje vývoj dědičné predispozice k rozvoji ASF. Tento syndrom může komplikovat průběh systémového lupus erythematodes nebo naopak předcházet jeho vývoji.

Pojďme mluvit o tom, jak antifosfolipidový syndrom a těhotenství souvisejí.

Klinický obrázek

Zcela často jsou podezření na tuto vážnou nemoc jen opakované spontánní potraty. Zvažte, jaké příznaky mohou pomoci diagnostikovat APS před těhotenstvím. To je nezbytné pro včasné zahájení léčby a zabránění smrti plodu.

Nejběžnějším příznakem onemocnění je žilní trombóza. Nejčastěji jsou postiženy hluboké žíly dolních končetin. Ale někdy trpí povrchové žíly, jakož i cévy jater, nadledvinky a další orgány. Hluboká žilní trombóza je doprovázena bolestí a otokem končetiny, zvýšením její teploty. V tomto stavu se může vyvinout nebezpečná komplikace - plicní tromboembolismus. Může se projevit přetrvávajícím kašlem, hemoptýzou, dušností. Ve vážnějších případech je zde ostrá bolest na hrudi, těžká dušnost, cyanóza kůže. Plicní tromboembolismus může vést k smrti.

Když se u mladé ženy rozvine cévní mozková příhoda, přechodný ischemický záchvat, epizody těžkých závratí, křeče, je vždy nutné vyloučit trombózu mozkové tepny způsobenou APS. V některých případech se arteriální trombóza může projevit jako migréna nebo dokonce akutní duševní onemocnění..

Pacienti mohou být ovlivněni kardiovaskulárním systémem. S echokardiografií je detekována změna chlopní při tvorbě porostů - vegetací. Objevují se příznaky srdečních chorob nebo infekční endokarditidy. Vzhled nemotivované dušnosti, slabosti, otoku, rychlého srdečního rytmu a arteriální hypertenze u mladé ženy by měl být důvodem pro důkladné vyšetření a vyloučení APS..

Poranění kůže je zcela charakteristické - retinitida oka, kožní vředy, purpura, zarudnutí chodidel a dlaně (erytém).

V krvi pacientů je detekován pokles počtu krevních destiček. Poměrně často se trombocytopenie kombinuje s hemolytickou anémií. Tendence ke krvácení je netypická a nejčastěji se vyskytuje při předávkování antikoagulanty.

Porodnická patologie s APS

U žen se AFS může projevit obvyklým potratem, spontánním opakovaným potratem. Po třech spontánních potratech se riziko ukončení nového těhotenství v časných stádiích zvyšuje na 45%.

Vyvíjí se vývojové zpoždění nebo intrauterinní smrt plodu, dochází k preeklampsii. U trimestrů II a III je těhotenství nejčastěji přerušeno. Bez léčby je takový smutný výsledek pozorován u 90 - 95% pacientů. Při včasné správné terapii je pravděpodobnost nepříznivého těhotenství až 30%.

Možnosti pro patologii těhotenství:

• nevysvětlitelná smrt zdravého plodu během těhotenství;
• smrt zdravého plodu v důsledku preeklampsie, eklampsie nebo placentární nedostatečnosti až do 34 týdnů těhotenství;
• nejméně tři spontánní potraty do 10 týdnů těhotenství při absenci chromozomálních abnormalit u rodičů, hormonálních nebo anatomických abnormalit genitálních orgánů u matky.

Rysy těhotenství

Během plánování těhotenství by měla být žena pečlivě vyšetřena revmatologem, kardiologem a dalšími odborníky.

Během těhotenství je nutné měsíční ultrazvukové sledování vývoje plodu. Placentární cirkulace by měla být hodnocena pomocí dopplerometrie. Ve třetím trimestru III je nutné pravidelně provádět kardiotocografii, aby se nevynechal nástup kyslíku hladovením plodu kvůli placentární nedostatečnosti.

Stanovení protilátek proti fosfolipidům se provádí 6 týdnů těhotenství a před plánovaným narozením.

Parametry koagulačního systému by měly být pravidelně stanovovány, a to i po porodu. Pomůže to snížit riziko trombotických komplikací..
Se změnami svědčícími o zvýšené koagulaci krve by měla být dávka heparinu přijatá pacientem zvýšena.

Heparin, včetně nízké molekulární hmotnosti, vyžaduje ukončení kojení. To je případ, kdy je ohrožení zdraví a života matky neúměrně vyšší než jakékoli důsledky pro dítě s umělým krmením..

Léčba antifosfolipidovým syndromem

Pokud byla žena diagnostikována s AFS před těhotenstvím, neexistují žádné klinické projevy nemoci a projevuje se pouze laboratorními změnami, může léčba zahrnovat pouze kyselinu acetylsalicylovou v dávce až 100 mg denně, ale přínosy takové terapie nebyly přesvědčivě prokázány..

Další možností léčby asymptomatické APS je použití hydroxychlorochinu. Tento lék je zvláště indikován, pokud má žena průvodní onemocnění pojivové tkáně, včetně systémového lupus erythematosus. Pokud existuje riziko trombózy u asymptomatických pacientů (chirurgický zákrok, prodloužená imobilita), je heparin předepsán v profylaktické dávce.

Důležitými faktory v prevenci trombotických komplikací u asymptomatických pacientů jsou odvykání kouření a normalizace tělesné hmotnosti.

V nepřítomnosti těhotenství je warfarin, který brání rozvoji trombózy, hlavním prostředkem prevence komplikací APS. V těhotenství je však kontraindikována. Jeho použití během tohoto období vede k rozvoji tzv. Warfarinové embryopatie (poškození plodu). Projevuje se narušením vývoje kosterního systému, nosního septa, neurologických poruch.

U žen s obvyklým potratem je indikována léčba heparinem. Studie neprokázaly žádné výhody heparinů s nízkou molekulovou hmotností oproti nefrakcionovaným. Hepariny s nízkou molekulovou hmotností jsou však výhodnější, ale dražší. Předepisuje se léčba hepariny s nízkou molekulovou hmotností v kombinaci s nízkými dávkami kyseliny acetylsalicylové. Taková terapie zdvojnásobuje šanci na těhotenství a zdravé dítě dvakrát až třikrát. Enoxiparin se nejčastěji používá v dávce 20 mg denně subkutánně. Tento lék neprochází placentou a nepoškozuje nenarozené dítě..

Použití glukokortikosteroidních hormonů pro tento účel je mnohem méně účinné. Mnoho vědců však doporučuje kromě heparinových přípravků používat nízké dávky glukokortikoidů (5-10 mg, pokud jde o prednisolon)..

Glukokortikosteroidy se nezbytně používají při vývoji takových komplikací během těhotenství, jako je katastrofická mikroangiopatie. Současně jsou předepsány antikoagulanty, plazmaferéza, zavedení zmrazené plazmy a lidského imunoglobulinu.

Drogová terapie se provádí s cílem prevence placentární nedostatečnosti.

Po porodu je žena s APS předepsána celoživotní léčba warfarinem.

Veronika Ulanová, ředitelka Family Source Center, hovoří o tom, jak diagnostikovat a léčit antifosfolipidový syndrom během těhotenství:

Těhotenství s antifosfolipidovým syndromem.

Takže včera jsme hovořili o tom, co je to antifosfolipidový syndrom, a kdy, v jakých případech můžete očekávat, že k němu dojde. Začali jsme s vámi mluvit o přípravě na těhotenství, pokud se během předchozích těhotenství vyskytly vážné komplikace a potíže, a zejména pokud těhotenství skončilo potratem nebo smrtí plodu. Neměli jsme však čas diskutovat o všech zvláštních otázkách vývoje antifosfolipidového syndromu. Proto navrhuji pokračovat v konverzaci.

Proč jinak může být antifosfolipidový syndrom?

Často, v přítomnosti antifosfolipidového syndromu u ženy, je přítomna chronická virová nebo mikrobiální infekce, je detekována infekce speciálními mikroorganismy. Ureaplazmóza, chlamydie, virus Ebbstein-Barr, herpes virus a cytomegálie, toxoplazma mohou být detekovány. Proto bude prvním krokem v přípravě na těhotenství úplné vyšetření a v případě potřeby i komplex léčby - použití antimikrobiálních, chemoterapeutických léků, antivirotik nebo imunokorektorů, stimulační terapie. Během léčby je současně předepisován komplex dalších léků - vitamíny, minerály a metabolitové komplexy.

Co je na syndromu zvláštní?

U antifosfolipidového syndromu u ženy se hlavní ukazatele koagulačního a antikoagulačního systému krve (vaskulární a buněčná homeostáza) mohou dramaticky změnit, což vede k různým patologickým syndromům: „hustá krev“, srážení krve, tendence k trombóze, která může výrazně narušit normální průběh těhotenství lékaři neinterferují s terapií. U mnoha žen s tímto syndromem v prvním trimestru těhotenství se vyvine nadměrná aktivita a nadměrný počet krevních destiček, často velmi odolný vůči jakékoli terapii.

Během druhého trimestru mohou být tyto poruchy ostře zhoršeny, což vede ke stavu tzv. Hyperkoagulace (zvýšená koagulace krve), aktivaci procesů trombózy a tvorbě malých intravaskulárních trombů, které vážně narušují krevní oběh v tkáních a orgánech. V krvi ženy s antifosfolipidovým syndromem může rozvoj nejzávažnějších komplikací koagulace, DIC nebo kombinace krevních sraženin v některých cévách a současně v jiných způsobit krvácení. Takové ženy potřebují pravidelné koagulogramy - krevní testy srážlivosti.

V období třetího trimestru se stav zvýšené koagulace jen zesiluje a je možné udržovat krevní obraz v normálních mezích pouze pod kontrolou léčiv a podobné studie se budou provádět až do narození a dokonce i po nich. Pokud procesy srážení nejsou kontrolovány, mohou se v cévách v placentě objevit krevní sraženiny. To vede k chronické hypoxii plodu a narušení jeho normálního vývoje až do smrti plodu z těžké hypoxie.

Ve druhé fázi přípravy na budoucí těhotenství je třeba po aktivní léčbě znovu vyšetřit ženu s antifosfolipidovým syndromem. Současně se provádí kontrola v systému srážení krve, jakož i studium hladiny lupusového koagulantu a hladiny antifosfolipidových protilátek. Pokud je systém homeostázy poškozen, lékař použije při léčbě takové léky, které zabraňují trombóze, jako je Curantil nebo Aspirin, Reopoliglyukin nebo Trental, Infukol. Kromě toho může lékař doporučit ženě užívání drog, jako jsou antikoagulancia - „Fragmin“, „Heparin“ nebo „Fraxiparin“.

Pokud během léčby dojde k žádoucímu a plánovanému těhotenství na pozadí vyšetření a léčby, je nutné neustále provádět dynamické sledování a kontrolu tvorby placentárního komplexu a vývoje plodu. Kromě toho je předepsána „Actovegin“ nebo „Instenon“ profylaxe rozvoje placentární nedostatečnosti a korekce různých funkcí placenty v případě jejích problémů..

Pokud se těhotenství vyvinulo na pozadí antifosfolipidového syndromu.

Pokud nastalo těhotenství, je nutné zvolit zvláštní taktiku pro zvládnutí tohoto těhotenství, protože to bude zpočátku obtížné. Je důležité se včas zaregistrovat u zkušeného lékaře a chovat se od prvního trimestru, ve fázi organogeneze a pokládání všech vnitřních orgánů, průběžné krevní testy na koagulaci - každé dva týdny dávají koagulogram.

Od okamžiku plánovaného početí nebo od počátku těhotenství, které již začalo, se předepisuje hormonální terapie ze skupiny glukokortikoidů, které mají na organismus antialergické, protizánětlivé a dokonce i protiskluzové účinky. Glukokortikoidy se obvykle předepisují podle typu Dexamethasonu, Metipred, Prednisolonu a často se kombinují s léky, které zabraňují koagulaci a agregaci destiček, což zbavuje protilátek proti fosfolipidům jejich působení a odstraňuje antifosfolipidové protilátky z ženského těla, které nakonec Výsledkem je stav zvýšené koagulace a viskozity krve, normalizace koagulace krve.

Protože všichni pacienti s antifosfolipidovými protilátkami mají chronické virové infekce - zejména viry herpesu, cytomegalie nebo Coxsackie, lze během těhotenství aktivovat glukokortikoidy a způsobit jim negativní účinek. Na pozadí terapie antifosfolipidovým syndromem se doporučuje provádět alespoň tři po sobě jdoucí cykly profylaxe s imunopreparacemi - obvykle se „Octagam“ nebo „Imunoglobulin“ podává v určitých dávkách každý druhý den, zatímco ženě se doporučuje používat viferonové čípky.

V malých dávkách podávaných z vnějšku imunoglobulin neinhibuje syntézu svých imunoglobulinů, což stimuluje vlastní imunitní síly těla. Kurzy podávání imunoglobulinu se opakují každé dva až tři měsíce a poslední cyklus se podává před porodem. Tyto kurzy mohou zabránit exacerbaci virových infekcí a potlačit autoprotilátky na antifosfolipidy a nepřímo chránit dítě před poškozením, což mu pomáhá normálně se vyvíjet.

Co mohou tyto kurzy poskytnout?.

Zavedení imunoglobulinu může být komplikované - mohou se vyskytnout alergické reakce, záchvaty bolesti hlavy, výskyt nachlazení s rýmou a kašel. Aby se předešlo závažnějším komplikacím, je nutné studovat imunitní stav a hladinu interferonu - je zvláště zajímavé studovat IgA, stejně jako třídy M nebo G. Pokud existuje mnoho imunoglobulinů třídy A, pak je zavedení imunoglobulinů velmi nebezpečné pro vývoj alergií. Poté předepíše antihistaminika, spoustu tekutin a antipyretika. Je zakázáno podávat všechny léky před jídlem, ujistěte se, že před jídlem.

Jaká je nebezpečí antifosfolipidového syndromu pro těhotné ženy??

Takové těhotné ženy jsou vystaveny vysokému riziku rozvoje placentární nedostatečnosti a žena musí pečlivě sledovat stav krevního oběhu v cévách placenty, krevní oběh plodu během ultrazvuku a dopplerografie. Obvykle se takové studie provádějí ve druhém nebo třetím trimestru těhotenství, studie začínají šestnáct týdnů, provádí se přibližně každé čtyři až šest týdnů. To pomůže lékařům všímat si časových problémů s vývojem placenty, její strukturou a tloušťkou, poruchami oběhu v cévách placenty a také pomáhá posoudit přiměřenost léčby, zejména v podmínkách placentární nedostatečnosti a rozvoje podvýživy..

Jak se provádí prevence??

Aby se zabránilo rozvoji antifosfolipidového syndromu u žen s podezřením na to, je nutné provést terapii, která zlepšuje metabolismus. Komplex terapie zahrnuje léčivo s vitamíny a speciální látky, které normalizují metabolické a regenerační procesy na úrovni buněk a jejich membrán. Tyto léky se však velmi liší od obvyklých vitamínů pro těhotné ženy..

Během období těhotenství dítě potřebuje tři nebo čtyři podobné kurzy, které trvají ve dvou režimech po dobu sedmi dnů, v době užívání těchto léků jsou multivitaminy zrušeny a po ukončení kurzu mohou být znovu přijaty.

Aby se zabránilo placentární nedostatečnosti u žen s antifosfolipidovým syndromem ve druhém trimestru, Actovegin se používá v tabletách nebo intravenózně. Pokud se objeví příznaky placentární úzkosti, použijte „Kogitum“ nebo „Lemontar“, „Troxevasin“, „Essentiale“. Dojde-li k hypoxii plodu, podvýživě a vývojovým zpožděním, provádějí se speciální lůžkové léčebné kurzy.
Podle podrobných doporučení je možné těhotenství vydržet i s tak vážnou diagnózou u 95% žen, zatímco rodí docela normálně a v budoucnu se děti neliší od ostatních dětí.

Antifosfolipidový syndrom (APS) - fotografie, typy, příčiny, příznaky a příznaky. APS u mužů, u žen, u dětí

Stránka poskytuje referenční informace pouze pro informační účely. Diagnóza a léčba nemocí by měla být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!

Antifosfolipidový syndrom (APS) nebo syndrom antifosfolipidových protilátek (SAFA) je klinický a laboratorní syndrom, jehož hlavním projevem je tvorba trombů (trombóza) v žilách a tepnách různých orgánů a tkání, jakož i těhotenská patologie. Specifické klinické projevy antifosfolipidového syndromu závisí na tom, které konkrétní orgánové cévy jsou ucpané krevními sraženinami. V orgánu postiženém trombózou se mohou vyvinout srdeční infarkty, mozkové mrtvice, nekróza tkání, gangréna atd. Bohužel dnes neexistují jednotné standardy pro prevenci a léčbu antifosfolipidového syndromu vzhledem k tomu, že neexistuje jasné pochopení příčin nemoci a neexistují žádné laboratorní a klinické příznaky, které umožňují vysoký stupeň jistoty posoudit riziko relapsu. Proto je v současné době léčba antifosfolipidového syndromu zaměřena na snížení aktivity systému srážení krve, aby se snížilo riziko opakované trombózy orgánů a tkání. Taková léčba je založena na použití léků antikoagulačních skupin (Hepariny, Warfarin) a protidestičkových látek (Aspirin atd.), Které mohou zabránit opakované trombóze různých orgánů a tkání na pozadí nemoci. Příjem antikoagulancií a protidestičkových látek se obvykle provádí po celý život, protože taková terapie pouze zabraňuje trombóze, ale nevyléčí nemoc, což umožňuje prodloužení života a udržení její kvality na přijatelné úrovni..

Antifosfolipidový syndrom - co to je?

Antifosfolipidový syndrom (APS) se také nazývá Hughesův syndrom nebo syndrom antikardiolipinových protilátek. Toto onemocnění bylo poprvé identifikováno a popsáno v roce 1986 u pacientů se systémovým lupus erythematosus. V současné době je antifosfolipidový syndrom klasifikován jako trombofilie - skupina onemocnění charakterizovaná zvýšenou tvorbou krevních sraženin.

Antifosfolipidový syndrom je autoimunitní onemocnění nezánětlivé povahy se zvláštním komplexem klinických a laboratorních příznaků, které je založeno na tvorbě protilátek proti určitým typům fosfolipidů, které jsou strukturálními složkami membrán destiček, buněk krevních cév a nervových buněk. Takové protilátky se nazývají antifosfolipidové protilátky a jsou vytvářeny naším vlastním imunitním systémem, který mylně bere své vlastní struktury těla jako cizí a snaží se je zničit. Vzhledem k tomu, že patogeneze antifosfolipidového syndromu je založena na tvorbě protilátek imunitním systémem proti strukturám vlastních buněk těla, patří nemoc do skupiny autoimunitních.

Imunitní systém může produkovat protilátky proti různým fosfolipidům, jako je fosfatidylethanolamin (PE), fosfatidylcholin (PC), fosfatidylserin (PS), fosfatidylinositol (PI), kardiolipin (difosfatidylglycerol), fosfatidylglycerol-1, destičkové membrány, buňky nervového systému a krevní cévy. Antifosfolipidové protilátky „rozpoznávají“ fosfolipidy, proti kterým byly vytvořeny, připojují se k nim a vytvářejí velké komplexy na buněčných membránách, které aktivují systém srážení krve. Protilátky připojené k buněčným membránám působí jako druh podnětů pro koagulační systém, protože napodobují dysfunkci ve vaskulární stěně nebo na povrchu krevních destiček, což způsobuje aktivaci koagulačního procesu krve nebo krevních destiček, protože tělo se snaží odstranit vadu v cévě, "zblízka" ji. Taková aktivace koagulačního systému nebo destiček vede k tvorbě četných krevních sraženin v cévách různých orgánů a systémů. Další klinické projevy antifosfolipidového syndromu závisí na tom, které konkrétní orgánové cévy jsou ucpané krevními sraženinami.

Antifosfolipidové protilátky v antifosfolipidovém syndromu jsou laboratorním příznakem onemocnění a jsou stanoveny laboratorními metodami v krevním séru. Některé protilátky určují kvalitativně (to znamená, že prokazují pouze to, zda jsou v krvi nebo ne), jiné kvantitativně (určují jejich koncentraci v krvi).

Mezi antifosfolipidové protilátky, které jsou detekovány laboratorními testy v krevním séru, patří:

• Lupus antikoagulant. Tento laboratorní indikátor je kvantitativní, tj. Stanoví se koncentrace lupusového antikoagulantu v krvi. Normálně může být u zdravých lidí lupus antikoagulant přítomen v krvi v koncentraci 0,8 - 1,2 cu Zvýšení indikátoru nad 2,0 cu je známkou antifosfolipidového syndromu. Lupus antikoagulant sám o sobě není samostatnou látkou, ale je kombinací antifosfolipidových protilátek tříd IgG a IgM na různé fosfolipidy vaskulárních buněk.
• Protilátky proti kardiolipinu (IgA, IgM, IgG). Tento ukazatel je kvantitativní. U antifosfolipidového syndromu je hladina protilátek proti kardiolipinu v krevním séru vyšší než 12 jednotek / ml a u zdravého člověka mohou být tyto protilátky obvykle přítomny v koncentracích nižších než 12 jednotek / ml.
• Protilátky na beta-2-glykoprotein (IgA, IgM, IgG). Tento ukazatel je kvantitativní. U antifosfolipidového syndromu stoupá hladina protilátek proti beta-2-glykoproteinu o více než 10 jednotek / ml a u zdravého člověka mohou být tyto protilátky obvykle přítomny v koncentraci nižší než 10 jednotek / ml..
• Protilátky proti různým fosfolipidům (kardiolipin, cholesterol, fosfatidylcholin). Tento indikátor je kvalitativní a je určen pomocí Wassermanovy reakce. Pokud Wassermanova reakce dává pozitivní výsledek v nepřítomnosti syfilis, jedná se o diagnostický znak antifosfolipidového syndromu.

Tyto antifosfolipidové protilátky způsobují poškození membrán buněk cévní stěny, v důsledku čehož je aktivován koagulační systém, dochází k tvorbě velkého množství krevních sraženin, pomocí kterých se tělo snaží „vplácet“ vaskulární defekty. Dále v důsledku velkého počtu krevních sraženin dochází k trombóze, tj. Dochází k ucpávání lumenu cév, v důsledku čehož krev skrze ně nemůže volně cirkulovat. Trombóza má za následek hladovění buněk, které nepřijímají kyslík a živiny, což má za následek smrt buněčných struktur jakéhokoli orgánu nebo tkáně. Je to smrt buněk orgánů nebo tkání, která poskytuje charakteristické klinické projevy antifosfolipidového syndromu, které se mohou lišit v závislosti na tom, který konkrétní orgán byl zničen v důsledku trombózy jeho cév.

Přesto, přes širokou škálu klinických příznaků antifosfolipidového syndromu, lékaři identifikují hlavní příznaky nemoci, které jsou vždy přítomny u každé osoby trpící touto patologií. Mezi hlavní příznaky antifosfolipidového syndromu patří žilní nebo arteriální trombóza, těhotenská patologie (potrat, obvyklé potraty, placentární narušení, intrauterinní smrt plodu atd.) A trombocytopenie (nízký počet krevních destiček v krvi). Všechny další projevy antifosfolipidového syndromu jsou kombinovány do lokálních syndromů (neurologické, hematologické, kožní, kardiovaskulární atd.), V závislosti na postiženém orgánu..

Nejčastěji se rozvíjí trombóza hlubokých žil dolních končetin, plicní embolie, cévní mozková příhoda (cerebrovaskulární trombóza) a infarkt myokardu (trombóza srdečního svalu). Žilní trombóza končetin se projevuje bolestí, otokem, zarudnutím kůže, vředy na kůži, stejně jako gangrénou v oblasti ucpaných cév. Plicní tromboembolie, srdeční infarkt a cévní mozková příhoda jsou život ohrožující stavy, které se projevují prudkým zhoršením.

Trombóza se navíc může vyvinout v jakýchkoli žilách a tepnách, v důsledku čehož lidé trpící antifosfolipidovým syndromem často mají kůži (trofické vředy, vyrážky podobné vyrážce, stejně jako modro-fialové nerovnoměrné zbarvení kůže) a narušuje se mozková cirkulace (zhoršená paměť), bolesti hlavy, demence se vyvíjí). Pokud má žena trpící antifosfolipidovým syndromem těhotenství, pak je v 90% případů přerušena kvůli trombóze placentárních cév. U antifosfolipidového syndromu jsou pozorovány následující těhotenské komplikace: spontánní potrat, smrt plodu, předčasné placentární narušení, předčasný porod, syndrom HELLP, preeklampsie a eklampsie.

Skutečný výskyt antifosfolipidového syndromu v populaci není v současné době znám. Současně jsou antifosfolipidové protilátky detekovány přibližně u 2 - 4% (podle jiných autorů u 1 - 12%) zcela zdravých lidí. Navíc čím je věková skupina zdravých jedinců starší, tím častěji mají detekované antifosfolipidové protilátky. Kromě toho jsou antifosfolipidové protilátky detekovány u žen 5krát častěji než u mužů. U lidí trpících maligními nádory, autoimunitní trombocytopenickou purpurou, různými autoimunitními chorobami, jako je systémový lupus erythematosus, revmatoidní artritida, systémová skleroderma, Sjogrenův syndrom, je pozorováno prudké zvýšení hladiny antifosfolipidových protilátek. Navíc hladina antifosfolipidových těl v krvi stoupá při akutních a chronických virových, bakteriálních a parazitárních infekcích, s patologií těhotenství, s použitím některých léků (orální antikoncepční přípravky, psychotropní léky atd.). Avšak pouze přítomnost protilátek v krvi není zjevným příznakem nemoci, protože se vyskytují také u zcela zdravých lidí. Zvýšená produkce antifosfolipidových protilátek však často vede k rozvoji antifosfolipidového syndromu.

Existují dvě hlavní varianty antifosfolipidového syndromu - primární a sekundární. Sekundární antifosfolipidový syndrom se vždy vyvíjí na pozadí některých jiných autoimunitních (například systémového lupus erythematodes, sklerodermie), revmatických (revmatoidní artritida atd.), Rakoviny (maligní nádory jakékoli lokalizace) nebo infekčních chorob (AIDS, syfilis, hepatitida C at).d.) nebo po užití léků (perorální antikoncepce, psychotropní léky, isoniazid atd.). Primární antifosfolipidový syndrom se vyvíjí na pozadí nepřítomnosti dalších onemocnění a jeho přesné příčiny nebyly dosud stanoveny. Předpokládá se však, že dědičná predispozice, těžké chronické dlouhodobé infekce (AIDS, hepatitida atd.) A užívání některých léků (fenytoin, hydralazin atd.) Hrají roli ve vývoji primárního antifosfolipidového syndromu..

V důsledku toho je příčinou sekundárního antifosfolipidového syndromu onemocnění existující u lidí, které vyvolalo zvýšení koncentrace antifosfolipidových protilátek v krvi s následným vývojem patologie. A příčiny primárního antifosfolipidového syndromu nejsou známy.

Diagnóza antifosfolipidového syndromu je založena na identifikaci klinických a laboratorních kritérií vyvinutých a mezinárodně přijatých v Sapporu v roce 2006. Následující projevy se vztahují na klinická kritéria APS:

• Cévní trombóza. Přítomnost jedné nebo více epizod trombózy. Krevní sraženiny v cévách by navíc měly být detekovány histologickou, dopplerovskou nebo visiografickou metodou.
• Patologie těhotenství. Jedna nebo více úmrtí normálního plodu do 10 týdnů po těhotenství. Předčasný porod až 34 týdnů těhotenství v důsledku eklampsie / preeklampsie / placentární nedostatečnosti. Více než dvě potraty v řadě.

Laboratorní kritéria pro APS zahrnují následující:

• Antikardiolipinové protilátky (IgG a / nebo IgM), které byly detekovány v krvi nejméně dvakrát během 12 týdnů.
• Antikoagulant lupus detekovaný v krvi nejméně dvakrát během 12 týdnů.
• Protilátky proti beta-2 glykoproteinu 1 (IgG a / nebo IgM), které byly detekovány v krvi nejméně dvakrát během 12 týdnů.

Diagnóza antifosfolipidového syndromu se provádí, pokud má osoba alespoň jedno klinické a jedno laboratorní kritérium, které je přítomno nepřetržitě po dobu 12 týdnů. To znamená, že není možné diagnostikovat antifosfolipidový syndrom po jediném vyšetření, protože pro diagnostiku by laboratorní testy měly být prováděny nejméně dvakrát během 12 týdnů, aby se stanovila přítomnost klinických kritérií. Jsou-li laboratorní a klinická kritéria identifikována oba časy, je nakonec stanovena diagnóza antifosfolipidového syndromu.

Léčba antifosfolipidového syndromu spočívá v potlačení epizody trombózy a v prevenci následných trombóz, u nichž se používají léky, které snižují srážení krve a snižují agregaci krevních destiček („lepení“). K zastavení epizody trombózy se používají antikoagulancia - heparin, fraxiparin, warfarin. Po zastavení epizody trombózy pro prevenci trombózy v budoucnosti použijte Warfarin nebo Aspirin v nízkých dávkách. Kromě léčby antifosfolipidového syndromu lze navíc použít různá léčiva, která normalizují činnost a stav orgánů a systémů poškozených trombózou..

Antifosfolipidový syndrom - foto

Tyto fotografie zobrazují vzhled kůže osoby trpící antifosfolipidovým syndromem.

Tato fotografie ukazuje modrou pokožku prstů s antifosfolipidovým syndromem.

Klasifikace antifosfolipidového syndromu

V současné době existují dvě hlavní klasifikace antifosfolipidového syndromu, které jsou založeny na různých charakteristikách onemocnění. Jedna klasifikace je tedy založena na tom, zda je nemoc kombinována s jinými autoimunitními, maligními, infekčními nebo revmatickými patologiemi, či nikoli. Druhá klasifikace je založena na charakteristikách klinického průběhu antifosfolipidového syndromu a rozlišuje několik typů onemocnění v závislosti na charakteristikách příznaků.

Nejprve se v závislosti na možných příčinách rozlišují tyto typy antifosfolipidového syndromu:

• Primární antifosfolipidový syndrom.
• Sekundární antifosfolipidový syndrom.

Primární antifosfolipidový syndrom je variantou nemoci, u které po dobu pěti let od počátku prvních příznaků patologie neexistují žádné známky jiných autoimunitních, revmatických, infekčních nebo onkologických chorob. To znamená, že pokud má člověk pouze známky APS bez kombinace s jinými převládajícími chorobami, jedná se o primární verzi patologie. Odhaduje se, že přibližně polovina případů APS je primární možností. V případě primárního antifosfolipidového syndromu je třeba neustále hledat, protože toto onemocnění se velmi často mění na systémový lupus erythematodes. Někteří vědci dokonce věří, že primární ASF je předzvěstí nebo počáteční fáze vývoje lupus erythematosus.

Sekundární antifosfolipidový syndrom je varianta nemoci, která se vyvíjí na pozadí systémového lupus erythematosus nebo jakékoli jiné převládající patologie ze skupiny autoimunitních (sklerodermie atd.), Revmatických (revmatoidní artritida atd.), Infekčních (AIDS, hepatitida, syfilis, tuberkulóza) ) nebo rakovinou.

Rozlišování mezi primárním a sekundárním antifosfolipidovým syndromem je poměrně obtížné, ale možné. Takže v primárním AFS není erytém ve formě „motýla“ na obličeji, na kůži nejsou žádné diskoidní vyrážky, stomatitida, artritida, serositida (zánět pobřišnice), Raynaudův syndrom a antinukleární faktor (ANF), protilátky proti nativní DNA a Antigen antigenu. Při sekundární APS, hemolytické anémii, trombocytopenie (počet krevních destiček v krvi je pod normálem), lymfopenie (počet lymfocytů v krvi je pod normálem), neutropenie (počet neutrofilů v krvi je pod normálem) a nízká hladina komplementu C4 může být téměř vždy detekována. Kromě toho mohou být u sekundární APS přítomny všechny příznaky, které nejsou charakteristické pro primární variantu onemocnění, jako je motýl, artritida, serositida atd...

V závislosti na klinických a laboratorních vlastnostech kurzu se rozlišují následující varianty antifosfolipidového syndromu:

• Katastrofický antifosfolipidový syndrom. S touto variantou průběhu onemocnění se v krátkém časovém období (méně než 7 hodin) tvoří trombózy mnoha orgánů, v důsledku čehož se vyvine mnohočetné selhání orgánů a klinické projevy podobné DIC nebo hemolytikuremickému syndromu..
• Primární antifosfolipidový syndrom, u kterého nejsou žádné projevy systémového lupus erythematosus. Při této možnosti onemocnění pokračuje bez dalších průvodních autoimunitních, revmatických, onkologických nebo infekčních nemocí..
• Antifosfolipidový syndrom u lidí s potvrzenou diagnózou systémového lupus erythematosus (sekundární antifosfolipidový syndrom). Při této možnosti je antifosfolipidový syndrom kombinován se systémovým lupus erythematodes.
• Antifosfolipidový syndrom u lidí s příznaky podobné lupusu. V této verzi kurzu mají lidé kromě antifosfolipidového syndromu také projevy lupus erythematosus, které však nejsou způsobeny lupusem, nýbrž lupusovým syndromem (dočasný stav, kdy má člověk po ukončení užívání drog příznaky jako systémový lupus erythematosus). což způsobilo jejich rozvoj).
• Antifosfolipidový syndrom bez antifosfolipidových protilátek v krvi. S touto variantou průběhu APS nejsou protilátky proti kardiolipinu a lupusovému antikoagulancii detekovány v krvi osoby.
• Antifosfolipidový syndrom, postupující jako jiná trombofilie (trombotická trombocytopenická purpura, hemolytický uremický syndrom, HELLP syndrom, DIC, hypoprothrombinemický syndrom).

V závislosti na přítomnosti antifosfolipidových protilátek v krvi jsou APS rozděleny do následujících typů:

1. Séropozitivní APS, ve kterém jsou antikardiolipionové protilátky v krvi a lupus antikoagulant.

2. Seronegativní APS, ve kterém nejsou žádné protilátky proti kardiolipinu v krvi a lupusovém antikoagulantu. Seronegative APS je rozdělen do tří typů:

• S protilátkami, které reagují s fosfatidylcholinem;
• S protilátkami, které reagují s fosfatidylethanolaminem;
• S přítomností 32-glykoprotein-1-kofaktorově závislých antifosfolipidových protilátek.

Příčiny antifosfolipidového syndromu

Přesné příčiny antifosfolipidového syndromu nebyly dosud objasněny. U různých bakteriálních a virových infekcí je pozorováno dočasné zvýšení hladiny antifosfolipidových protilátek, ale trombózy se za těchto podmínek téměř nikdy nevyvíjejí. Mnoho vědců však naznačuje, že pomalá asymptomatická infekce hraje velkou roli při vývoji antifosfolipidového syndromu. Kromě toho byl zaznamenán nárůst hladiny protilátek v krvi u příbuzných lidí trpících antifosfolipidovým syndromem, což naznačuje, že tato choroba může být dědičná, genetická.

Přes nedostatek znalostí o přesných příčinách antifosfolipidového syndromu lékaři a vědci identifikovali řadu faktorů, které lze přičítat predispozici k rozvoji APS. To znamená, že podmíněně dané predispoziční faktory lze považovat za příčiny antifosfolipidového syndromu.

V současné době predispoziční faktory antifosfolipidového syndromu zahrnují následující:

• Genetická predispozice;
• Bakteriální nebo virové infekce (stafylokokové a streptokokové infekce, tuberkulóza, AIDS, cytomegalovirová infekce, viry Epstein-Barrové, hepatitida B a C, infekční mononukleóza atd.);
• Autoimunitní onemocnění (systémový lupus erythematodes, systémová sklerodermie, periarteritida nodosa, autoimunitní trombocytopenická purpura atd.);
• Revmatická onemocnění (revmatoidní artritida atd.);
• Onkologická onemocnění (zhoubné nádory jakékoli lokalizace);
• Některé nemoci centrálního nervového systému;
• Dlouhodobé užívání některých léků (perorální kontraceptiva, psychotropní léky, interferony, hydralazin, isoniazid).

Antifosfolipidový syndrom - příznaky (příznaky, klinika)

Zvažte příznaky katastrofické APS a dalších forem nemoci zvlášť. Tento přístup se zdá být racionální, protože klinické projevy různých typů antifosfolipidového syndromu jsou stejné a pouze katastrofický APS má rozdíly.

Příznaky antifosfolipidového syndromu

Klinické projevy antifosfolipidového syndromu jsou rozmanité a mohou napodobovat nemoci různých orgánů, ale vždy jsou způsobeny trombózou. Výskyt specifických příznaků APS závisí na velikosti cév ovlivněných trombózou (malé, střední, velké), rychlosti jejich blokády (rychlé nebo pomalé), typu cév (žíly nebo tepny), jakož i na jejich umístění (mozek, kůže, srdce, játra, ledviny atd.).

Pokud trombóza postihuje malé cévy, vede to k mírným poruchám ve fungování orgánu, ve kterém jsou umístěny blokované žíly a tepny. Například, když jsou malé cévy myokardu ucpané, určité malé části srdečního svalu ztratí schopnost stahovat se, což způsobuje jejich dystrofii, ale nevyvolává infarkt nebo jiná vážná zranění. Pokud však trombóza zachytí lumen hlavních kmenů koronárních cév, dojde k infarktu.

S trombózou malých cév se symptomatologie projevuje pomalu, ale stupeň zhoršené funkce postiženého orgánu neustále postupuje. V tomto případě se symptomatologie obvykle podobá chronickému onemocnění, například cirhóze, Alzheimerově chorobě atd. Toto je průběh obvyklých typů antifosfolipidového syndromu. Ale s trombózou velkých cév dochází k prudkému narušení orgánu, které způsobuje katastrofický průběh antifosfolipidového syndromu s vícečetným selháním orgánů, DIC a dalšími vážnými život ohrožujícími stavy.

Protože trombóza může ovlivnit cévy jakéhokoli orgánu a tkáně, jsou v současné době popsány projevy antifosfolipidového syndromu z centrálního nervového systému, kardiovaskulárního systému, jater, ledvin, gastrointestinálního traktu, kůže atd. Placentární vaskulární trombóza během těhotenství vyvolává porodnickou patologii ( potraty, předčasný porod, odtržení placenty atd.). Zvažte příznaky antifosfolipidového syndromu z různých orgánů.

Nejprve musíte vědět, že trombóza u APS může být žilní a arteriální. U žilní trombózy jsou tromby lokalizovány v žilách a arteriálně v tepnách. Charakteristickým rysem antifosfolipidového syndromu je relaps trombózy. To znamená, že pokud nebude léčba provedena, budou se epizody trombózy různých orgánů opakovat znovu a znovu, dokud nebude nedostatek jakéhokoli orgánu neslučitelného se životem. AFS má také další rys - pokud první trombóza byla žilní, pak jsou všechny následné epizody trombózy zpravidla také žilní. Pokud tedy byla první trombóza arteriální, budou všechny následující také zachycovat tepny.

Nejčastěji se s AFS vyvíjejí žilní trombózy různých orgánů. Kromě toho jsou tromby nejčastěji lokalizovány v hlubokých žilách dolních končetin a poněkud méně často - v žilách ledvin a jater. Trombóza hlubokých žil dolních končetin se projevuje bolestí, otoky, zarudnutím, gangrénou nebo vředy na postižené končetině. Krevní sraženiny z žil dolních končetin se mohou odtrhnout od stěn cév a dostat se do plicní tepny s průtokem krve, což způsobuje život ohrožující komplikace - plicní embolie, plicní hypertenze a krvácení do plic. S trombózou dolní nebo vyšší vena cava se vyvíjí syndrom odpovídající žíly. Trombóza nadledvinek vede k krvácení a nekróze nadledvin a k rozvoji jejich následného selhání.

Žilní trombóza ledvin a jater vede k rozvoji nefrotického syndromu a Budd-Chiariho syndromu. Nefrotický syndrom se projevuje přítomností bílkovin v moči, otokem a poruchou metabolismu lipidů a bílkovin. Budd-Chiariho syndrom se projevuje zahlcením flebitidy a tromboflebitidy jaterních jater, jakož i výrazným zvýšením velikosti jater a sleziny, ascitem, který se postupem času zvyšuje s hepatocelulární nedostatečností a někdy hypokalémií (nízký obsah cholesterolu v krvi).

U APS ovlivňuje trombóza nejen žíly, ale také tepny. Kromě toho se arteriální trombóza vyvíjí přibližně dvakrát častěji než žilní. Taková arteriální trombóza je závažnější ve srovnání s žilní, protože se projevuje jako srdeční infarkt nebo hypoxie mozku nebo srdce, jakož i poruchy periferní krevního oběhu (krevní oběh v kůži, končetiny). Nejčastější trombóza intracerebrálních tepen, v důsledku čehož se vyvíjejí mrtvice, srdeční infarkty, hypoxie a další poškození centrálního nervového systému. Arteriální trombóza končetin vede k gangréně, aseptické nekróze femorální hlavy. Relativně zřídka se vyvíjí trombóza velkých tepen - břišní aorta, vzestupná aorta atd..

Poškození nervového systému je jedním z nejzávažnějších projevů antifosfolipidového syndromu. Způsobeno trombózou mozkové tepny. Projevuje se při přechodných ischemických záchvatech, ischemických mozkových příhodách, ischemické encefalopatii, křečích, migréně, chorea, příčné myelitidě, senzorineurální ztrátě sluchu a řadě dalších neurologických nebo psychiatrických symptomů. Neurologické příznaky v případě mozkové vaskulární trombózy u APS někdy připomínají klinický obraz roztroušené sklerózy. V některých případech mozková trombóza způsobuje dočasnou slepotu nebo optickou neuropatii.

Přechodné ischemické záchvaty se projevují ztrátou zraku, parestézií (pocit plazení, necitlivost), slabostí motoru, závratěmi a celkovou amnézií. Přechodné ischemické záchvaty často předcházejí cévní mozkové příhodě, která se objevuje několik týdnů nebo měsíců před ní. Časté ischemické záchvaty vedou k demenci, ztrátě paměti, zhoršené pozornosti a dalším duševním poruchám podobným Alzheimerově chorobě nebo toxickému poškození mozku.

Opakující se mikro mrtvice s AFS se často objevují bez jasných a patrných symptomů a mohou se objevit po určité době se záchvaty a rozvojem demence..

Bolesti hlavy jsou také jedním z nejčastějších projevů antifosfolipidového syndromu v lokalizaci trombózy v intracerebrálních tepnách. V tomto případě mohou mít bolesti hlavy jinou povahu - od migrény po přetrvávající.

Kromě toho je možným poškozením CNS u APS Sneddonův syndrom, který se projevuje kombinací arteriální hypertenze, retikulární tekutiny (na pokožce modro-fialová síť) a mozkové vaskulární trombózy.

Poškození srdce u antifosfolipidového syndromu se projevuje v celé řadě různých nosologií, včetně infarktu, poškození chlopně, chronické ischemické kardiomyopatie, intrakardiální trombózy, vysokého krevního tlaku a plicní hypertenze. Ve vzácných případech způsobuje trombóza s APS projevy podobné myxomu (srdeční nádor). Infarkt myokardu se vyvíjí přibližně u 5% pacientů s antifosfolipidovým syndromem a zpravidla u mužů mladších 50 let. Nejčastěji dochází u AFS k poškození srdečních chlopní, jehož závažnost se liší od minimálních poruch (zahušťování chlopní chlopní, reflux části krve) až po defekty (stenóza, nedostatečnost srdečních chlopní).

Přestože se často vyvíjí poškození kardiovaskulárního systému s AFS, málokdy vede ke srdečnímu selhání a závažným následkům vyžadujícím chirurgický zákrok.

Renální vaskulární trombóza vede k různým poruchám fungování tohoto orgánu. Nejčastěji je tedy u AFS zaznamenána proteinurie (protein v moči), která není doprovázena žádnými dalšími příznaky. U APS je také možný vývoj renálního selhání s hypertenzí. Jakákoli renální dysfunkce u AFS je způsobena glomerulární vaskulární mikrotrombózou, která způsobuje glomerulossklerózu (nahrazení tkáně ledvin jizvou). Glomerulární renální glomerulární mikrotrombózy se nazývají renální trombotická mikroangiopatie.

Vaskulární trombóza jater s APS vede k rozvoji Budd-Chiariho syndromu, infarktu jater, ascitu (tekutý výtok do břišní dutiny), zvýšení aktivity AcAT a AlAT v krvi, stejně jako zvýšení velikosti jater v důsledku jeho hyperplazie a portální hypertenze (zvýšený tlak v jaterní portálové portálové žíly).

U AFS je přibližně u 20% případů zaznamenána specifická kožní léze v důsledku malé trombózy krevních cév a poruchy periferního oběhu. Mesh liveo se objevuje na kůži (modro-fialová cévní síť lokalizovaná na nohách, nohách, rukou, boky a při chladu je jasně viditelná), vředy, gangréna prstů a prstů na nohou a také vnější krvácení v nehtovém lůžku, které je navenek mysl se podobá "štěpce". Na kůži se někdy objevuje vyrážka ve formě špičkových krvácení, která se podobá vaskulitidě.

Častým projevem antifosfolipidového syndromu je také porodnická patologie, ke které dochází u 80% těhotných žen trpících APS. AFS zpravidla způsobuje ztrátu těhotenství (potrat, zmeškané těhotenství, předčasný porod), retardaci intrauterinního růstu, jakož i gestózu, preeklampsii a eklampsii.

Relativně vzácnými projevy APS jsou plicní komplikace, jako je trombotická plicní hypertenze (vysoký krevní tlak v plicích), krvácení v plicích a kapillaritida. Trombóza plicních žil a tepen může vést k „šokovým“ plicím - životně kritickému stavu, který vyžaduje okamžitou lékařskou pomoc.

U APS se také vzácně vyvine gastrointestinální krvácení, infarkt sleziny, střevní mezenterická trombóza a aseptická nekróza femorální hlavy..

U AFS je trombocytopenie téměř vždy přítomna (počet krevních destiček v krvi je pod normálem), u nichž je počet krevních destiček v rozmezí 70 až 100 G / L. Taková trombocytopenie nevyžaduje léčbu. V přibližně 10% případů s APS se vyvine Coombs-pozitivní hemolytická anémie nebo Evansův syndrom (kombinace hemolytické anémie a trombocytopenie).

Příznaky katastrofického antifosfolipidového syndromu

Antifosfolipidový syndrom u mužů, žen a dětí

Antifosfolipidový syndrom se může vyvíjet u dětí i dospělých. Zároveň je toto onemocnění u dětí méně časté než u dospělých, ale je závažnější. U žen se antifosfolipidový syndrom vyskytuje 5krát častěji než u mužů. Klinické projevy a principy léčby nemoci jsou stejné u mužů, žen i dětí..

Antifosfolipidový syndrom a těhotenství

Co způsobuje AFS během těhotenství?

Antifosfolipidový syndrom nepříznivě ovlivňuje průběh těhotenství a porodu, protože vede k trombóze placentárních cév. V důsledku vaskulární trombózy placenty vznikají různé porodnické komplikace, jako je intrauterinní smrt, fetoplacentální nedostatečnost, retardace růstu plodu atd. Kromě toho může AFS během těhotenství kromě porodnických komplikací vyvolat trombózu a další orgány - to znamená, že se projevuje příznaky, které jsou pro toto onemocnění charakteristické, a mimo období těhotenství. Trombóza jiných orgánů také negativně ovlivňuje průběh těhotenství, protože jejich funkce je narušena.

Nyní bylo prokázáno, že antifosfolipidový syndrom může způsobit následující porodnické komplikace:

• Neplodnost neznámého původu;
• Poruchy IVF;
• Potraty v časném a pozdním těhotenství;
• Zmrazené těhotenství
• Nedostatek vody;
• Nitroděložní smrt plodu;
• Předčasný porod;
• Mrtvé narození;
• Fetální malformace;
• Fetální zpomalení růstu;
• Gestóza;
• Eklampsie a preeklampsie;
• Předčasné oddělení placenty;
• Trombóza a tromboembolismus.

Komplikace těhotenství na pozadí ženského antifosfolipidového syndromu jsou zaznamenány asi v 80% případů, pokud není léčba APS prováděna. APS vede nejčastěji ke ztrátě těhotenství v důsledku zmeškaného těhotenství, potratu nebo předčasného porodu. V tomto případě riziko ztráty těhotenství koreluje s hladinou antikardiolipinových protilátek v krvi ženy. To znamená, že čím vyšší je koncentrace antikardiolipinových protilátek, tím vyšší je riziko ztráty těhotenství.

Novorozené dítě narozené matce trpící APS se může od prvních dnů života vyvinout trombózy různých orgánů, protože toto onemocnění se přenáší na potomky spolu s vadnými geny. Kromě toho mají děti narozené matkám trpícím APS zvýšené riziko neurodiscirkulačních poruch a autismu. Obecně je u novorozenců matek trpících APS zaznamenána asymptomatická cirkulace antifosfolipidových protilátek v krvi asi ve 20% případů. To znamená, že dítě má protilátky proti fosfolipidům v krvi, ale neexistují žádné trombózy.

I přes závažné těhotenské komplikace, které antifosfolipidový syndrom vyvolává, je třeba se vyhnout předávkování. Je tedy nemožné, aby žena nesoucí dítě diagnostikovala antifosfolipidový syndrom pouze na základě přítomnosti antifosfolipidových protilátek v krvi. Ve skutečnosti u dokonale zdravých žen lze ve 2 - 4% případů během těhotenství detekovat antifosfolipidové protilátky v krvi. Tato diagnóza se provádí pouze na základě mezinárodních diagnostických kritérií, a nikoli na základě laboratorních testů.

Management těhotenství pro antifosfolipidový syndrom

Ženy, které trpí antifosfolipidovým syndromem, musí být připraveny na těhotenství v první fázi, což zajistí optimální podmínky a minimalizuje riziko ztráty plodu v časných stádiích těhotenství. Potom je nutné provést těhotenství s povinným užíváním léků, které snižují tvorbu krevních sraženin, a tím zajišťují normální nosení plodu a narození zdravého žijícího dítěte. Pokud těhotenství proběhlo bez přípravy, musíte to provést pouze s použitím léků, které snižují riziko trombózy, aby bylo zajištěno normální uložení plodu. Níže uvádíme doporučení týkající se přípravy a řízení těhotenství, které schválilo ruské ministerstvo zdravotnictví v roce 2014.

Nejprve tedy při přípravě ženy na těhotenství jsou stanoveny ukazatele srážlivosti krve (PTI, APF, TV, fibrinogen, antitrombin III, INR, RFMC, D-dimery atd.), Hladina lupusových antikoagulačních a antifosfolipidových protilátek v krvi. Rovněž se léčí ložiska chronické infekce, pokud existují.

Dále jsou předepsány následující léky:

• Heparinové přípravky s nízkou molekulovou hmotností (Clexane, Fraxiparin, Fragmin);
• Přípravky skupiny protidestičkových (Clopidogrel, Aspirin v nízkých dávkách 75 - 80 mg denně);
• Mikronizovaný progesteron (Utrozhestan 200 - 600 mg za den) vaginálně;
• Kyselina listová 4-6 mg za den;
• Hořčík s vitaminem B₆ (Magne B6);
• Omega-3-6-9 přípravky mastných kyselin (Linitol, Omega-3 Doppelherz atd.).

Heparinová léčiva s nízkou molekulovou hmotností a protidestičková činidla jsou předepisována pod kontrolou parametrů koagulace krve a upravují jejich dávkování, dokud se analytická data nevrátí k normálu.

Tato léčiva se používají po dobu několika měsíců, po kterých je znovu stanovena koncentrace lupusových antikoagulačních a antifosfolipidových protilátek v krvi. Pokud se jejich koncentrace vlivem ošetření nesnížila, provede se 1 - 3 postupy plazmaferézy.

Poté, co se indikátory koagulogramu, průtok krve v děložních tepnách a hladiny antifosfolipidových protilátek vrátí k normálu, může žena otěhotnět. Během těhotenství by měla žena nadále užívat přípravek Clexane, antiagregační látky, mikronizovaný progesteron, kyselinu listovou, hořčík s vitaminem B₆ a přípravky omega-3-6-9 mastných kyselin ve stejných dávkách jako v přípravku pro těhotenství, aby se zajistila tvorba normální placenty a snížilo se riziko placentární nedostatečnosti.

Po těhotenství si lékař vybere jednu z doporučených taktik na základě koncentrace antifosfolipidových protilátek v krvi a přítomnosti trombózy nebo těhotenských komplikací v minulosti. Obecně je použití nízkomolekulárních heparinů (Kleksan, Fraksiparin, Fragmin) a také aspirinu v nízkých dávkách považováno za zlatý standard pro řízení těhotenství u žen s APS. Glukokortikoidní hormony (Dexamethason, Metipred) se v současné době nedoporučují pro léčbu těhotenství s APS, protože mají zanedbatelný terapeutický účinek, ale významně zvyšují riziko komplikací jak pro ženu, tak pro plod. Jedinou situací, kdy je použití glukokortikoidních hormonů opodstatněné, je přítomnost dalšího autoimunitního onemocnění (například systémového lupus erythematosus), jehož aktivita musí být neustále potlačována..

Ministerstvo zdravotnictví v současnosti doporučuje následující taktiku řízení těhotenství u žen s APS:

• Antifosfolipidový syndrom, u kterého má žena zvýšené hladiny antifosfolipidových protilátek a lupusového antikoagulantu v krvi, ale v minulosti neexistovaly žádné trombózy a epizody předčasného těhotenství (například potraty, které ukončily těhotenství až do 10–12 týdnů). V tomto případě se během těhotenství (před porodem) doporučuje užívat pouze Aspirin 75 mg denně..
• Antifosfolipidový syndrom, u kterého má žena zvýšené hladiny antifosfolipidových protilátek a lupusového antikoagulantu v krvi, v minulosti neexistovaly žádné trombózy, ale vyskytly se epizody časné ztráty těhotenství (potrat až 10 - 12 týdnů). V tomto případě se doporučuje užívat po dobu těhotenství 75 mg aspirinu nebo kombinaci 75 mg aspirinu denně + heparinové přípravky s nízkou molekulovou hmotností (Kleksan, Fraksiparin, Fragmin). Clexane se podává pod kůži při 5000 - 7000 IU každých 12 hodin a Fraxiparin a Fragmin - 0,4 mg jednou denně.
• Antifosfolipidový syndrom, u kterého má žena zvýšené hladiny antifosfolipidových protilátek a lupusového antikoagulantu v krvi, nebyly v minulosti žádné trombózy, ale v počátečních stádiích (potrat až do 10 až 12 týdnů) došlo k epizodám zmeškaného těhotenství nebo k úmrtí plodu nebo k předčasnému narození plodu v důsledku gestózy nebo placentární nedostatečnost. V tomto případě by se během těhotenství až do porodu měly používat nízké dávky aspirinu (75 mg denně) + heparinové přípravky s nízkou molekulovou hmotností (Clexan, Fraxiparin, Fragmin). Clexane se podává pod kůži při 5000 - 7000 IU každých 12 hodin a Fraxiparin a Fragmin - při 7500 - 10000 IU každých 12 hodin v prvním trimestru (až do 12. týdne včetně) a poté při 10000 IU každých 8 - 12 hodin během druhý a třetí trimestr.
• Antifosfolipidový syndrom, u kterého má žena v krvi zvýšenou hladinu antifosfolipidových protilátek a lupusového antikoagulantu, se v minulosti vyskytly trombózy a epizody ztráty těhotenství. V tomto případě by se během těhotenství až do narození měly používat nízké dávky aspirinu (75 mg denně) + heparinové přípravky s nízkou molekulovou hmotností (Kleksan, Fraksiparin, Fragmin). Clexane se podává pod kůži při 5000 - 7000 IU každých 12 hodin a Fraxiparin a Fragmin - při 7500 - 10000 IU každých 8 až 12 hodin.

Těhotenství provádí lékař, který monitoruje stav plodu, děložní průtok krve a samotnou ženu. Pokud je to nutné, lékař upraví dávkování léků v závislosti na hodnotě indikátorů srážlivosti krve. Uvedená terapie je povinná u žen s APS během těhotenství. Kromě těchto léků však lékař může předepsat i další léky, které jsou v současné době pro každou konkrétní ženu nezbytné (například přípravky železa, Curantil atd.).

Všem ženám s APS, které během těhotenství dostávají hepariny a aspirin, se doporučuje podávat profylakticky imunoglobulin intravenózně v množství 0,4 g na 1 kg tělesné hmotnosti po dobu pěti dnů na začátku každého měsíce, a to až do porodu. Imunoglobulin zabraňuje aktivaci chronických a přistoupení nových infekcí. Doporučuje se také, aby ženy, které dostávají heparin, užívaly doplňky vápníku a vitamínu D po celou dobu těhotenství, aby se zabránilo osteoporóze..

Užívání aspirinu je přerušeno ve 37. týdnu těhotenství a hepariny jsou podávány až do začátku pravidelné porody, pokud je porod přirozenou cestou. Pokud je předepsán plánovaný císařský řez, je aspirin zrušen o 10 dní později a hepariny den před datem chirurgického zákroku. Pokud byly hepariny použity před narozením, neměly by být ženám podány epidurální anestezie..

Po porodu pokračuje léčba během těhotenství dalších 1 - 1,5 měsíce. Navíc obnovují používání aspirinu a heparinu 6 až 12 hodin po narození. Kromě toho se po porodu provádějí opatření k prevenci trombózy, u které se doporučuje vstávat z postele a aktivně se pohybovat co nejdříve, stejně jako obvazovat nohy elastickými obvazy nebo nosit kompresivní punčochy.

Po 6týdenním použití heparinů a aspirinu po porodu provádí další léčbu antifosfolipidového syndromu revmatolog, který je odpovědný za identifikaci a léčbu této choroby. 6 týdnů po narození revmatolog ruší hepariny a aspirin a předepisuje léčbu, která je již nezbytná pro další život.

V Rusku je v některých regionech běžná praxe jmenování Wobenzym a Wessel-Dou-Ef těhotným ženám s AFS. Účinnost a bezpečnost používání těchto léků během těhotenství s APS však není potvrzena seriózními vědeckými studiemi..

Příčiny potratu - video

Deprese během těhotenství: příčiny, příznaky a léčba. Strach z poporodní deprese (doporučení lékaře) - video

Autor: Nasedkina A.K. Specialista biomedicínského výzkumu.